Cevapla
 
Konu Araçları
Eski 01-01-07, 10:45 #1
power_rocky power_rocky çevrimdışı
Varsayılan Şeker HastaliĞi


I. ŞEKER HASTALIĞI

I.1- Şeker Hastalığı Hakkında Genel Bilgiler
Binlerce yıldan beri öldürücü bir hastalık olarak kabul edilen, ilk kez 1500’lu yıllarda Mısır’da “ Bedenin idrara akıp gitmesi” şeklinde tanımlanan, 1922’lerde insulinin kullanıma sunulmasıyla tedavi edilebilen Diabetes Mellitus kronik metabolik bir hastalıktır (1) . Diabetes Mellitus latince’de “ballı idrar” anlamına gelen bir kelimedir. Şeker hastalığının ilk zamanlarında muhtemelen hastanın idrarının tadına bakılarak tanı konmaktaydı. Kan şekeri çok yüksek olduğunda idrara geçen glukozun idrara şeker tadı verdiğinin keşfedilmesi nedeniyle hastalığa bu isim verilmiştir.
Şeker hastalığı (diyabet, diabetes mellitus), vücudumuzda insulin hormonunun hiç üretilememesine, vücudun ihtiyacını karşılayacak kadar üretilememesi, ya da üretilen insulinin yeterince etki gösterememesine bağlı olarak ortaya çıkar. Toplumumuzun yaklaşık %6’sı şeker hastasıdır. Diyabet, alınan besinlerin organizmada enerjiye çevirilmesinden kaynaklanan bir bozukluktur. Bu bozukluğun nedeni, pankreas b- hücrelerinin insulin yapma ve salgılama gücünün azalması veya yok olması ve bazen, buna ek olarak, dokuların insulin tarafından etkilenebilmesindeki düzensizliktir. Bu düzensizlik sonucu, organizma, besinlerden gelen karbohidratları, proteinleri ve yağları normal bir şekilde kullanamaz olur. Bu metabolizma bozukluğunun en açık göstergesi, kandaki şeker ve özellikle glukoz düzeyinin yükselmesidir.
Yemek sırasında, sindirim sistemine karbohidrat (şeker), protein, lipid (yağlar) şeklinde bir yakıt akışı başlar. Bu maddeler sindirim sisteminin çeşitli bölümlerinde kendilerini oluşturan birimlere parçalanarak sindirime uğrarlar. Daha sonra, bağırsak duvarlarını aşıp kan dolaşımına katılırlar ve kan yoluyla vücudun bütün hücrelerine dağılırlar. Karbohidratlar sindiriminin sonuç ürünü glukozdur ve bunun önemli bir kısmı glikojene dönüşerek karaciğerde ve kaslarda depolanır. Yemek aralarında vücut enerji ihtiyacını bu depolardan sağlar. Burada, sindirim olayının tersine işleyen bir süreç söz konusudur. Glikojen, kendini oluşturan glukoz birimlerine ayrılarak kana salınır ve buradan da organlara ve hücrelere gönderilir.
Depolardan hücrelere, hücrelerden depolara yönelen sürekli akış ve çekilişi hem düzenleyen hem de yöneten bir hormon sistemi vardır. Karbohidratların sindiriminden, enerjinin yönetiminden sorumlu hormon ise “insulin”dir. İnsulin, bir içsalgı bezi olan pankreas tarafından üretilir. İnsandan başka tüm öteki omurgalı canlılarda da bulunur. 51 aminoasidli, moleküler ağırlığı 6000 Dalton olan bir polipeptid hormondur. Pankreas, midenin arkasına ve onikiparmak bağırsağı kıvrımına yerleşmiş, yetişkinlerde yaklaşık 16 cm’ye ulaşan bir organdır. İşlevlerinden ikisi, özellikle çok önemlidir. Bunlarda ilki, besinlerin sindirimi için bağırsaklara çeşitli enzimler içeren bir özsu salgılamaktır. İkincisi ise, “Langerhans adacıkları” denen hücre kümeciklerindeki “beta” (b) hücrelerinden insulin, “alfa” (a) hücrelerinden ise glukagon salgılayarak kana aktarmaktır. Bu iki hormon ortaklaşa çalışırlar; dokulardaki şeker tüketimini denetlerler ve düzenlerler.
Besinler, özellikle de glukoz, sindirim sisteminden kana geçince pankreas da kana insulin salar. Aslında pankreas çok önce, daha glukoz kana ulaşmadan çalışmaya başlar. Yemek masaya konduğu anda, görme ya da koklama duygusu yoluyla güdülenip işe koyulur. İnsulin, karaciğere ve kaslara glukozla eşzamanlı olarak ulaşır; büyük bir hızla, glukozun glikojen şeklinde depolanmasında anahtar görevini üstlenir. İnsulin organizma hücrelerinin çoğunu etkiler. Bir hücrenin insulin tarafından etkilenebilmesi için, hücre membranında insulin reseptörlerinin bulunması gerekir. Şöyle ki insulin hücre içine girmeden, hücre membranındaki reseptöre bağlanır ve bu bağlantı sonucu, reseptörün hücre içi kısımlarındaki tirozin aminoasidler, ATP’den fosfat radikalleri alarak tirozin fosfat olur. Tirozinlerin fosforilasyonu sonucu, reseptörler uyarılır ve bir tirozin kinaz olarak çalışıp,hücre içinde birtakım olayların başlamasına yol açar. Olaylar, hücrelerin görevlerine göre değişir. Karaciğer hücrelerinde, insulin etkisi altındaki en önemli olaylar arasında, glukozun glikojene çevrilip depolanmasının artması, glikojenin çözülmesinin ve böylelikle glukozun hücre dışına çıkabilmesinin önlenmesi ve başka besinlerin glukoza çevrilmelerinin önlenmesi vardır. Kas ve yağ doku hücrelerinde insulin, hücre içinde önceden yapılmış glukoz taşıyıcılarının hücre membranına gelmelerini sağlar; böylelikle taşıyıcılar glukozun kandan hücre içerisine girmesini kolaylaştırır. Ayrıca insulin,bu hücrelerde glukozun metabolizmasını arttırarak piruvata (oksijene bağlı olmayan “glikoliz”) çevrilmesini sağlar; sonradan piruvat oksijene bağlı metabolizma ile CO2 ve H2O ‘ya çevrilir ve bu arada enerji kaynağı ATP molekülleri yeniden ortaya çıkar (Krebs siklusu). Sonuç olarak insulin, glukozu kandan dışarı çıkartmak, kullanılması ya da depolanması için organlara sokmak, kandaki şeker düzeyini aşağı değerlere çekmek görevini üstlenir. Dahası insulin, glukozun hücrelere girmesi ve aminoasidler, yağ asitleri gibi karbohidrat içermeyen maddelerin depo-lanması için de çalışır.
Pankreas yemek aralarında, bir anlamda dinlenmeye çekilir. Bu evrelerde, çok az miktarda, glukozun yakılmasına yetecek kadar kana insulin verir. Çünkü, insulin anahtar görevini yapamazsa, glukoz, hücrelerin büyük bir kısmına giremez, dolayısıyla yakılamaz. Bu yüzden, tam yemek sırasında insulin ihtiyacı üst düzeye çıkar, yemek aralarında ise daha azalır.
Kanda şeker düzeyi düşünce, insulin salımı azalır ve kan şekeri düzeyini arttırıcı hormonlar (glukagon, katekolaminler, büyüme hormonu, kortizol) devreye girer. Ardından, depolardan glukoz çekimi başlar. İşte, karbohidrat metabolizmasını düzenleyen bu sistemin herhangi bir nedenle bozulması, diyabetin ortaya çıkmasına yol açar.
Diabetes Mellitus fiziksel bir hastalık olmasının yanı sıra, tüm kronik hastalıklar gibi psikiyatrik ve psikososyal boyutları olan bireyi ruhsal, duygusal, sosyal, psikoseksüel sorunlarla karşı karşıya bırakan endokrin bir bozukluktur (1) .
Diyabetli bireylerde emosyonel tepkiler, uyum güçlükleri ve depresif bozukluklar en sık karşılaşılan ruhsal sorunlardır (1-3) . Son yıllarda, depresif bozukluk ve diabetes mellitus birlikteliği klinisyenlerin ve araştırmacıların sıklıkla karşılaştığı ve üzerinde çalıştıkları konu haline gelmiştir.
Depresif bozukluk ve Diabetes Mellitus ilişkisinde en temel mekanizmanın diyabetin ve/veya fiziksel komplikasyonlarının depresyona neden olduğu şeklindedir. (1,4-6) Bu durum metabolik homeostazisin bozulması ve duygu, düşünce, davranış düzenleyicisi beynin etkilenmesi sonucu ortaya çıkar.
Ailede depresyon öyküsü olması, ayrı ya da bekar olma, kötü sosyo-ekonomik düzeye sahip olma, major sosyal problemin bulunması risk faktörü olarak belirlenmiştir. Ayrıca diyabeti erken yaşta başlayanlar, diyabetli kalma süresi uzun olanlar, en önemlisi de komplikasyonlu diyabetlilerden oluşan sub gurupların depresyona yakalanma açısından daha çok risk altında oldukları saptanmıştır (7-11) .
Depresyon semptomları ile diyabetin semptomları birbirini arttırıcı yönde etki eder. Depresyonda gelişen hormonal bozukluklar kan şekerinin denetimini bozduğu gibi, kan şekerinde ki düzensizlikler depressif tablonun şiddetini arttırır. Diyabetin komplikas-yonları arttıkça, depresif tablonun şiddetlendiği belirtilmiştir (1) .


I.2- Hastalığın Teşhisi
Aşağıdakilerden en az bir tanesi varsa şeker hastalığı teşhisi konulur;
Açlık kan şekeri 126 mg/dl veya üzerinde ise,
Herhangi bir saatte bakılan kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ve beraberinde çok su içme, çok idrara çıkma veya açıklanamayan kilo kaybı varsa,
75 g glukoz içerek yapılan şeker yüklemesinden (glukoz tolerans testi) iki saat sonra kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ise.





I.3- Diyabet Tanısında Kullanılan Testler
Günümüzde gerek şeker hastalığının tanısı, gerek insulinle ya da kan şekerini düşürücü ilaçlarla tedavi gören şeker hastalarında kan şekeri dengesinin değerlendirile- bilmesi için çeşitli incelemeler yapılabilir. Bu incelemeler 2 ana gruba ayrılır.

I.3.1- Statik Testler
Kan Şekeri: Kan şekerinin saptanması için toplardamardan; parmak ucu veya kulak memesindeki kılcal damarlardan kan alınır. Kılcal damardan kan alma daha az miktarda kan kullanılmasını ve daha hızlı bir değerlendirme sağlar; kılcal damar kanındaki şeker düzeyi, toplardamar kanındakine oranla biraz yüksek (bazal koşullarda %3-4 mg, şeker yükleme testinde %30-40 mg), plazmada saptanan kan şekerinden biraz düşüktür.
Şeker hastalarında, sağlıklı bireylerden farklı olarak gün boyunca kan şekerinde dalgalanmalar olabilir; en uygun tedaviyi saptamak için kan şeker düzeyinin dikkatle kontrol edilmesi gerekir.
Glukozüri (İdrarda şeker): Normal olarak böbrekteki kılcal damar yumaklarında (glomerül) süzülen glukoz, borucuklardan hemen tümüyle geri emilir. 24 saatlik idrarda 30-40 mg kadar şeker bulunabilir. Kan şekeri %180 mg’ı aştığında idrarda şeker çıkar; bununla birlikte bu değerin bireyden bireye değişebileceği göz önüne alınmalıdır. Bu nedenle kan şekeri %180 mg’ın altında olduğunda da idrarda şeker bulunabilir veya yaşlılarda olduğu gibi, kan şekerinin yüksek olmasına karşın idrarda şeker bulunmaya-bilir.
Ketonüri (İdrarda keton cisimlerinin çıkması): Normal olarak keton cisimleri (aseton, asetoasetik asid ve b-hidroksi bütirik asid) idrarda bulunmaz. Yağ yıkımının arttığı durumlarda (uzun süren açlık ya da insulin yetmezliği) idrarda görülür.
İnsulinemi (Kan insulin düzeyi): Kimilerine göre, kandaki insulin düzeyinin saptan-ması, şeker hastalığının tanısı açısından bir önem taşımaz. Tip 1 şeker hastalığında kan insulin düzeyi çok düşük, oysa Tip 2’de normal hatta yüksektir. Sağlıklı bireylerde de gerek bazal koşullarda, gerek şeker yüklemesinden sonra (glukoz tolerans testi), insulin düzeyinde şeker hastalarındaki değişikliklere benzeyen dalgalanmalar saptan-mıştır. Glukoz toleransı azalan kişiler şeker hastalığına daha fazla eğilim gösterir.
Peptid-C: İnsulin vücutta proinsulin olarak yapılır. Bu molekül daha sonra insulin ve peptid-C’ye ayrılır. Her ikiside aynı miktarda salınır, yarı ömürleri benzerdir( insulininki biraz daha uzundur); buna karşılık, insulinin büyük bir bölümü karaciğerde tutulurken, peptid-C idrarla tamamen atılır. Bu nedenle bu molekülün saptanmasıyla pankreasın b hücrelerinin salgı gücü kesin olarak değerlendirilebilir. Yalnızca insulin miktarının belirlenmesi kanda insulin karşıtı antikorların bulunduğu durumlarda yanlış değerler vereceğinden, peptid-C’nin de belirlenmesi daha önce insulin tedavisi görenlerde çok önemlidir.
Glukozlu Hemoglobinler: Glukozlu hemoglobin terimi normal insan hemoglobininin glisit köklerine bağlanan fraksiyonları belirtir. Klinik açıdan bu fraksiyonların en önemlisi, sağlıklı bireylerde hemoglobinin yaklaşık %4’ünü oluşturan ve şeker hastalarında 3-4 kat artabilen HbAlc’dir. Glukozlu hemoglobin, kandaki şeker düzeyinin göstergesi olarak kabul edilir; özellikle son araştırmalar bu bileşiğin, testten önceki son 3-4 haftalık kan şekeri düzeyini yansıtabildiğini göstermektedir.
Kandaki glukoz düzeyi ve glukozüriyle birlikte HbAlc düzeyi, şeker hastalarının uzun süreli kontrolünde yararlıdır. Kan şeker düzeyi normale düşürülemeyen şeker hastala-rında yüksek glukozlu hemoglobin değeri, kan şekerini düşürücü tedaviden sonra azalmaktadır. Şeker hastalığının erken tanısında ağızdan yapılan şeker yükleme testiyle birlikte glukozlu hemoglobinin de kullanılması önerilmiştir.

I.3.2- Dinamik Testler
Ağızdan Şeker Yükleme: Ağızdan şeker yükleme testi kandaki şeker düzeyi normal olmayan, buna karşılık klinik belirti vermeyen veya çok az verenlerde şeker hastalığı ya da glukoz intolerans tanısı koymak için çok kullanılır. Son zamanlarda, kısa zamanda yüksek miktarda şeker alınımı normal beslenmeyi yansıtmadığı için, bu testin fizyolojik bir uyarı sağlamadığı ileri sürülmüştür. Ağızdan verilen glukoz bağırsaklardan hızla emilir; kullanılmayan glukoz kandaki şeker düzeyini arttırır ve buna bağlı olarak insulin salgısını uyarır.
Testin standart uygulama yöntemine göre yetişkinlerde, 250-300 ml suda eritilmiş 75 g glukoz 5-10 dakikada verilir.
Çocuklarda doz vücut ağırlığının her kg’ı için 1,75 mg’dır; gebelerde ise 100 mg ile yükleme önerilir. Ağızdan şeker yükleme, sağlıklı dinlenmiş bireylerde en az 10 saatlik açlık döneminden sonra uygulanmalıdır;bu süre 16 saati geçmemelidir ve kişi bir gün önce en az 150 g karbohidrat almış olmalıdır. Değerlendirme için glukoz alımından hemen önce, hemen sonra ve ardından 2 saat içinde her yarım saatte bir toplar-damardan kan alınır. Testten önce ve test sırasında sigara içilmesi ve ilaç alınması sonuçları belirgin ölçüde değiştirebilir; glukoz toleransı azalır. Kandaki şeker düzeyi 50 yaşından sonra her 10 yılda yaklaşık 10 mg artar. Testin gebelik sırasında uygulanması önem taşır; şeker hastalarında düşük, ölü doğum, dölütte yapı bozukluğu gibi tehlikele-rin sağlıklı kadınlara oranla daha yüksek olduğu bilinmektedir. İdrarında şeker bulunan veya eski gebeliği sırasında kendiliğinden düşük yapmış ya da dölütte yapı bozuklukları saptanmış gebelerde test yapılmalıdır.
Ağızdan şeker yükleme testi sırasında, sağlıklı bireylerde ve şeker hastası olmayan şişmanlarda insulin salgılanması hızla yükselir. Tip 1 şeker hastalığı olanlarda yanıt yoktur; oysa Tip 2 şeker hastalığında insulin salgılanmasında gecikme olur.
Toplardamar Yoluyla Şeker Yükleme: Ağızdan şeker yükleme testinde bulantı veya kusma görülebilecek kişilerde , midesi alınmış veya mide-bağırsak hastalığı olanlarda bu yöntem uygulanır.
Şeker damardan verildiğinde, mide ve bağırsaklardaki emilimden, mide-bağırsak enzimlerinden veya vagus siniriyle ilgili etkenlerden etkilenmez. Hasta ağızdan yükleme testinde olduğu gibi hazırlanır. Test, 3 dk içinde toplardamara enjeksiyonla %33’lük eriyikten kilo başına 0,5 g verilmesine dayanır. Sağlıklı bireyde bunun ardından kan şekeri hemen yükselir, hızla insulin salgılanır. Şeker enjeksiyonundan sonra 3,10,20,30, 40,50 ve 60. dakikalarda kan alınarak incelenir.
Tolbutamid Testi: Tolbutamid ilk keşfedilen sülfanilürelerdendir; pankreasın b hücrelerindeki insulin salgılanmasını uyarır ve buna bağlı olarak kan şekerinin azalmasını sağlar. Bu test, pankreastaki insulin deposunu değerlendirmek amacıyla kullanılır. Testin uygulanması için damar içine yaklaşık 3 dakikada 1 g tolbutamid enjekte edilir. Kan şekeri ve insulinin saptanması için 3,5,20,30 ve 60. dakikalarda kan alınır. Normal olarak kan şekeri 20. dakikada, 30. dakikadaki kan şekerinden bağımsız olarak bazal değere oranla %80 azalır; bazal kan şekerine oranla 20. dakikada %80’den, 30. dakikada %77’den fazla olursa şeker hastalığı tanısı konabilir. Sağlıklı bireylerde kandaki insulin düzeyi 3-5 dakikalar arasında en yüksek değerdedir; daha sonra 20 dakika içinde bazal değerlere kadar düşer.


I.4- Şeker Hastalığının Belirtileri
Çok su içme
Çok idrara çıkma
İştah fazlalığı
Halsizlik, yorgunluk
Görme bozukluğu
Cinsel yetersizlik
Kilo düzensizlikleri
İnfeksiyonlara eğilim
Ayaklarda, ellerde uyuşukluk ve his kusurları
Ağızda kuruluk
Yara iyileşmesinde gecikme
Deride kaşıntı.
Sık sık idrara çıkma (poliüri) hissi vardır. Çünkü kan şekeri yükseldiğinde böbrekler ememedikleri fazla şekeri atmak için çalışırlar. Genellikle kan glukozu 180 mg’a ulaştığında idrarda glukoz atılmaya başlar (glukozüri). Uzun zamandır şeker hastası olanlarda bu seviye çok daha fazla yükselmeden idrarda glukoz çıkmayabilir. İdrarla atılan şeker beraberinde suyun da atılımını sağlar. böylece oluşan sıvı kaybı ile aşırı susama (polidipsi) hissi oluşur. Bu belirti çoğu zaman hastalar tarafından sadece ağız kuruluğu olarak hissedilir. Bulanık görmede bu susuzluk periodları esnasında gözdeki glukoz ve su seviyelerindeki değişikliğe bağlıdır. Hücreler yakıt maddeleri olan glukozu yeterince alamadıkları için halsizlik ve bitkinlik oluşur. Bu kayıp yakıtı yerine koyabilmek için vücutta biriken yağlar yakılmaya başlar ve kilo kaybı ile birlikte aşırı acıkma hissi oluşur. Yağ hücreleri bozularak ketonlara dönüşür ve bu ketonlar idrarla atılır (ketonüri) . Kan şekeri yükselince deri enfeksiyonlarında artış olur. Şeker bakterilerin üremesi için uygun ortam oluşturur. Yüksek glukoz düzeyleri sinir harabiyetine sebep olarak geceleri ayak ağrıları ve kramplara sebep olabilir.


I.5- Hiperglisemi
Açlık kan şekeri normalde 70-110 mg/dl arasındadır. Kan şekerinin normal değerlerin üzerine çıkması hiperglisemi olarak adlandırılır.
Şeker hastalığının tedavisi için kullanılan ilaçları veya insulini gerektiği kadar almama veya düzenli kullanmama, diğer hastalıkların seyrinde (infeksiyon hastalıkları, iltihaplanma, soğuk algınlığı ), diete uymama, her zaman yapılan egzersizi yapmama, şeker yükselten ilaçların kullanımı (kortizol içeren ilaçlar), almakta olunan tedavinin yeterli gelmemesi (haplardan insuline geçmek gerekiyorsa) kan şekerini yükseltir.
Kan şekeri yükselmesinin belirtileri ise; her zamankinden daha fazla susama ve su içme, her zamankinden daha fazla acıkma ve yemek yeme, çok sık idrar yapma, gece sık olarak idrar yapmak için uykudan uyanma, ciltte kuruma, halsizlik, yorgunluk, bulanık görme ve yaraların geç iyileşmesidir.


I.6- Hipoglisemi
Kan şekerinin normal değerlerin altına düşmesidir. Başka sağlık problemi olmayan diyabetikler için kan şekerinin 70 mg/dl’nin altına inmesidir. Kan şekerinin hedef kan şekerleri değerlerinin altına inmesi arzu edilmez.
Hipoglisemi, insulin veya şeker düşürücü hapların dozlarının fazla uygulanmasına , düzenli olarak alınması gereken öğünlerin yeterince veya hiç alınmamasına, egzersiz sırasında ve sonrasında yapılan egzersizin arttırdığı enerji ihtiyacını dengeleyecek kadar ek gıda alınmamasına, ishal veya diğer eşlik eden besinlerin bağırsaktan emilmesini azaltan sağlık problemlerine bağlı olarak ortaya çıkabilir.
Sinirlilik, titreme, yorgunluk, açlık hissi, soğuk terleme, baş ağrısı, bulanık görme, çarpıntı gibi hasta tarafından farkedilebilecek belirtilerin yanısıra; huzursuzluk, karakter değişiklikleri, dalgınlık, solukluk, saçma konuşmalar, uyku hali, uykudan uyandırılama-ma, bayılma gibi çevredeki diğer insanlar tarafından farkedilebilecek belirtileri vardır.
Basit şeker düşmelerinde 10-20 g karbohidrat içeren besin almak gereklidir. Glukagon kan şekerini yükselten bir hormondur.


I.7- Diyabet Tipleri
Diyabetin farklı tipleri mevcuttur. Ancak en sık görülen üç tip diyabet vardır:

I.7.1- Tip 1 Diyabet
İnsuline bağımlı diyabet (İBD ya da Insulin Dependent Diabetes Mellitus, IDDM), “Tip 1 “ terimiyle gösterilir. Başlıca özelliği, pankreastaki Langerhans adacıklarında toplanmış beta hücrelerini, yıkım derecesine bağlı olarak,ya hiç insulin salgılamaması ya da yok denecek kadar önemsiz salgılama yapmasıdır. Bu yüzden tedavisi zorunlu olarak dıştan iğne ile insulin vermeye dayanır. Ağızdan insulin verme olanağı yoktur. Çünkü,bir protein olan insulin, midede proteini sindirmekle yükümlü enzimlerce hemen parçalanmakta ve etkisizleştirilmektedir.Bu nedenle araştırmalar burundan, damla şeklinde insulin verilebilme çalışmalarına yöneltilmiştir.
Etki sürelerine göre 3 tip insulin vardır:
Kısa etki süreli insulinler: Etkisi çabuk başlar ve kısa sürer. Etkisi subkutan enjeksiyon-larda 30-60 dk’da başlar, 2-4 saatte maksimum seviyeye ulaşır, 8 saat sürer. Acil durumlarda kullanılan tek insulindir.
Orta etki süreli insulinler
Uzun etki süreli insulinler: Orta ve uzun etki süreli insulinler subkutan enjeksiyonlarda etkisini 1-2 saat içinde gösterir, 4-12 saatte maksimum seviyeye ulaşır ve 16-35 saat sürer.
Tip 1 diyabet her yaşta ortaya çıkabilir. Ancak yaygın olarak çocukluk ve ergenlik dönemlerinde görülür. Bu yüzden genç tipi , “juvenil diyabet” diye anılır .Tip 1 diyabete yakalanan bireylerin kiloları genelde normal olduğundan zayıf diabet de denir. Genelde 40 yaşın altındadırlar. Her iki cinste görülme oranı eşittir. Beyaz ırkta daha çok görülür. Diyabet tipleri içindeki oranı % 5-15’tir.
Tip 1 diyabette insulin neden yoktur?Bu sorunun cevabı bağışıklık sisteminde saklıdır. Şimdiye kadar yapılan araştırmaların sonucu Tip 1 diyabetin otoimmün bir hastalık olduğu doğrultusundadır. Çünkü, organizma kendi hücrelerini yıkmaktadır.
Otoimmün bir hastalıkta, bağışıklığı güçlendirici hücrelerin etkinliği ve antikor üretimi vücudun bazı dokularına yönelir ve o dokuyu zararlı belleyerek yıkar. Bu antikorların Tip 1 diyabetteki düşmanları ise Langerhans adacıklarındaki beta hücreleridir. Yani, diyabetlinin bedeni kendi hücrelerine saldırıp yıkmaktadır.
İnsuline bağımlı diyabette kalıtım faktörleri fazla önemli bir role sahip değildir. Yıllar boyu yürütülen gözlemler çevresel faktörlerin (virüs ya da bakteri etkenli hastalıklar, ruhsal ya da fiziksel travmalar, aşırı stres vb.) ön plana çıktığını göstermiştir. Bunu kanıtlayan verilerin en önemlisi ise, virüs hastalıklarının (nezle, grip vb.) çok yaygın görüldüğü sonbahar ve kış aylarında Tip 1 diyabet vakalarının doruk bir patlamaya ulaşmasıdır. Ancak her zatürre olan, kızamık döken ya da gribe yakalanan kişinin insulin üretimi sekteye uğramaz. Bunun için kişinin, ayrıca bazı biyolojik belirliyicileri (marker) taşıması da gerekir.
Bu belirliyicileri saptamaya,yani insuline bağımlı gelişecek bir diyabetin erken teşhisine ilişkin en son ve umut verici çalışma, 12-16 Eylül 1995 ‘te Stockholm’de toplanan EASD (European Association Study For Diabetics) 31. Yıllık Kongresi’ne Londra’dan katılan Dr. Edwin Gale ve arkadaşlarınca açıklanmıştır. Buna göre üç biyolojik belirleyicinin birlikte değerlendirilmesi ile Tip 1 diyabet çok erken dönemde, hem de %98 gibi yüksek bir oranda tanınabilecektir.
Söz konusu belirleyiciler şunlar:
ICA (adacık hücre antikoru; ülkemizde ölçülüyor);
GAD 65 (glutamik asid dekarboksilaz, molekül ağırlığı 65 kilodalton; yakında ülkemizde de ölçülebilecektir);
GAD 37 (glutamik asid dekarboksilaz, mol.a. 37 kilodalton; henüz araştırmalarda kullanılıyor).
Araştırmalar da, Avrupa’da çok merkezli bir şekilde, ENDIT projesi adı altında bu tür çalışmaların yürütüldüğünü belirtmektedir. Bu maddeler, en çok insulin bağımlısı diyabetlilerin çocuklarında ve kardeşlerinde aranır. Üçü birlikte saptandığı takdirde, vücuda bağışıklığı değiştiren maddeler verilerek pankreastaki yıkımın önlenmesi amaçlanır.
Kalıtsal risk faktörüne gelince, bir çocukta insuline bağımlı diyabet varsa, kardeşleri için risk % 5-10; anne ya da baba aynı durumdaysa çocuklar için risk % 1-2 veya daha azdır.
Tip 1 diyabette tıbbın gerçekleştirdiği bir başka ilerleme de organ naklidir. Pankreas adacıkların nakli, geleceğe yönelik çok büyük bir umuttur. Nakil işlemi, oldukça kolay bir ameliyatla yapılır. Ancak,asıl güçlük ameliyat sonrasında ortaya çıkar. Bugüne kadar tüm dünyada 5.000 dolayında pankreas adacık nakli yapılmıştır. Ama ne yazık ki bunların yarısında, bir yılı içinde nakledilen adacıkların işlevlerini yitirdiği saptanmış ve nakil yapılan hastalar tekrar insulin kullanmaya başlamışlardır. Bunun en önemli nedeni, nakledilen pankreas adacıklarına karşı vücudun savunmaya geçerek antikor oluştur-ması ve yabancı saydığı bu “cisim” leri reddetmesidir.

I.7.2- Tip 2 Diyabet
Şeker hastalığının öteki tipi, insuline bağımlı olmayan diabet ( İBOD ya da Non-İnsulin Dependent Diabetes Mellitus, NIDDM ), “Tip 2” terimiyle gösterilir. Burada, Tip 1 diyabetin tersine, insulin eksikliği söz konusu değildir. İnsulin bazen normal, hatta yüksek miktarda salgılanmaktadır. Ancak bu defa pankreasın üretimi ihtiyacı karşılamamakta ve insulin etkisiz kalmaktadır. Yani, sorun insulinin yetersizliği ya da etkisizliği olarak tanımlanabilir. Bu durum, büyük ölçüde aşırı kiloya bağlı olduğundan, daha çok şişmanlara özgü bir hastalıktır. Bu yüzden şişman diyabet, genellikle 35-40 yaşından sonra ortaya çıktığı içinde “yaşlılık diyabeti” gibi adlar alır. Tip 2 diyabet oldukça yaygın bir hastalıktır ve toplumun %5-10’unda görülür. Hastaların %80’inden fazlası 40 yaşından sonra bu hastalığa yakalanmaktadır ve şişmanlık bu hastalığın çoğunda belirgin bir özelliktir (12) .
Tip 2 diyabette insulinin yetersizliği ya da etkisizliği şöyle açıklanabilir: Kandaki insulin düzeyi normaldir ama bu insulin hücrelere tutunamadığından kandaki glukoz hücreye giremez. Buna “insulinin etkisizliği” (insulin direnci) denir. Glukozun organizmaya alınması sonucu artan plazma glukoz düzeylerine insulin cevabında azalma olmaktadır (13-15) . Bu durumda hücrenin enerji ihtiyacını karşılamak üzere glikojen depolarından sürekli glukoz çekilir. Sonuçta kan şekeri sürekli yükselir; pankreasın süreç içinde yorulmasıyla insulin salgısı da azalır.
Bu tip diyabetin gelişiminde kalıtımın ve aşırı kilonun rolü çok önemlidir. Ayrıca fiziksel etkinliğin ( hareket, egzersiz vb.) azlığını ve beslenme biçimini de göz önünde tutmak gerekir. Çay şekeri (sukroz) içeren besinlerin fazla tüketilmesinin diyabete yol açıp açmadığı konusu henüz tartışmalıdır.
Tip 2 diyabetin tedavisi temel olarak, kişinin beslenme alışkanlıklarının değiştirilme-sine dayanır. Gerekiyorsa, ağızdan şeker düşürücü ilaçlar verilir. Bazen de hastanın durumuna göre geçici olarak ya da sürekli insulin verilebilir.
Tip 2 diyabet’te kilo alımının sınırlandırılması, diyet, egzersiz ve ilaç kullanımı seçenekleri arasında uygun kombinasyonlar kullanılarak kan şekeri kontrol altında tutu-labilir.


TİP 1 DİYABET TİP 2 DİYABET


I.7.3- Gestasyonel Diyabet
Daha önceden diyabetli olduğu saptanamayan ve gebelik sırasında ilk defa olarak saptanan diyabet türüdür. Diyabet ve gebelik birlikteliği oldukça sıktır. Her 200 gebelikten birinde pregestasyonel gebelik (daha önce diyabeti bilinen kadın hastadaki gebelik diyabeti; tip 1 veya tip 2), her 200 gebe kadının 5’inde de gestasyonel gebelik geliştiği saptanmıştır (16-20) .
Gebelikte birçok faktör diyabetin gelişiminde etkili olmaktadır. Bu kendini hiperglisemi ve anormal büyüklükteki fetüs şeklinde bulgu verir. Bunların en önemlisi kontrinsuliner hormonlardaki artış ve insulin rezistansıdır. Gebeliğin ilk döneminde östrojen ve progesteronun düzeylerinde artış meydana gelir. Bunlarla birlikte, ayrıca, karbo-hidratlar; gebelik süresince plasentadan kolaylaştırılmış diffüzyon sonucu fetüsa geçer. Kolaylaştırılmış anabolizma ve artmış bir açlık olarak adlandırabileceğimiz tablo meydana gelir. Sonuçta beta hücrelerinde bir hiperplazi meydana gelir. Gebeliğin ilk trimesterde baskın olan bu olayın ardında gebeliğin ilerlemesi ile birlikte plasentanın devreye girmesi ile birlikte plasentadan salgılanan insulin karşıtı faktörler\hormonlar (plasental laktojen hormon, prolaktin ve östrojen ) ve serbest maternal kortizol etkisi ile anne insulinine karşı direnc oluşmaktadır. Bunun sonucunda diyabetojenik bir tablo oluşur. Annede tokluk glukoz olayı ve HPL (Human Plasental Laktojen) etkisi ile annede lipoliz olayı ve proteolizis artar sonuçta enerji için gereken kaynaklar oluşturulup, fetüse glukoz ve aminoasid sağlanır. İnsuline bağımlı bir diyabetik gebede lipoliz diyabetik ketoasidoz riskini artırır (19,21,22) .
Gestasyonel diyabet; ilk kez gebelik içerisinde tanı konulan diyabet olarak adlandırılır. Bu değişik şiddette kendini karbohidrat intoleransı ile gösterir. Sıklıkla doğumdan hemen sonra kaybolur. Doğumdan sonra önemli bir kısmı kaybolmasına karşın(%80-97) bu grupta daha sonraki yıllarda diyabet geliştiği gözlenmiştir .Bu oran %60 civarındadır. Osullivan ve Mahan' a göre tüm GDM sıklığı tüm gebeliklerin içerisinde %2.5’a kadar ulaşmakla birlikte bazı serilerde bu oran %12'e kadar çıkmaktadır. ABD deki tüm komplike doğumların 1/3 ü diyabetik gebelikten meydana gelmektedir. Burada en büyük payda gestasyonel diyabetli annelerin bebeklerinde gözlenmektedir.
Bütün gebeler risk altındadır. Amerikan Diyabet Birliği’ ne göre klasik risk faktörleri olsun olmasın bütün gebelere sorunsuz bir gebelik seyri sözkonusu da olsa bile gebelik-lerinin 24. ve 28. haftalarında glukoz testi uygulanmalıdır. Bu testin 1.aşamasında günün herhangi bir saatinde açlık ve tokluk fark etmeksizin 50 gram glukoz 300 ml suda eritilerek gebe kadına içirilir. 1 saat sonra glisemi değeri ölçülür. 140 mg/dl nin üzerinde ise veya evde parmak ucu kanı ile glikometre ile yapılan ölçümde 155 mg/dl nin üzerinde ise 2 -3 gün sonra 2. aşama test yapılır. Bu test 100 gram glukoz ile yapılır. 8-14 saatlik açlık gereklidir. Normal diyetini ve normal egzersizini uygulamalıdır.
Daha evvel makrozomili bebek doğurmuş bulunanlar, daha evvel gestasyonel diyabetli gebelik geçirmiş bulunanlar, 30 yaşın üzerinde olanlar, ailede diyabet varlığı, obesite, glukozüri, düşük veya ölü doğum , anormal çocuk doğum öyküsü olanlar, hipertansiyonu ve/veya hiperlipidemisi olanlar risk grubunda değerlendirilmiştir.
Hastada şu bulgular varsa gebeliğin hangi evresinde olursa olsun test hemen uygulanmalıdır; polidipsi, poliüri, noktüri, kilo alamama, tekrarlayan vajinal infeksiyonlar, oral kontraseptif kullanımı, yüksek etnik risk grupları.

I.7.4- Tip 2 Diyabet Tedavisinde Kullanılan İlaçlar
Tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan ilaçlar 3’e ayrılır:
a) Sulfonilüreler: Bu ilaçlar pankreası uyararak daha fazla insulin üretimini ve açığa çıkmasını sağlarlar. Bu da kan şekeri düzeylerini kontrol altında tutar. Bu ilaçların etkili olabilmesi için pankreasta etkin beta hücrelerinin olması gerekmektedir. Hemen hepsi yemekten 4 saat sonra hipoglisemiye neden olabilir ancak bu seyrek görülen bir durumdur. Kullanılacak sulfonilüre’nin seçimi hastanın yaşına ve böbrek işlevlerinin durumuna bağlıdır. Yaşlı hastalarda klorpropamid ve glibenklamid gibi uzun etkili sulfonilüreler yerine gliklazid yada tolbutamid gibi kısa etkililer kullanılırsa hipoglisemi gelişme riski azaltılmış olur. Kilo alımını sınırlandırılması ile kan şekeri kontrol altına alınamayan hastalarda kullanılmalıdır. Çünkü bu grup ilaçlar kilo alımını kolaylaştırıcı etkiye sahiptirler. Şişman hastalarda ise kullanılmamalıdır. Klorpropamid, Glibenklamid, Glibornurid, Gliklazid, Glimepirid, Glipizid, Gliquidon etken maddesi içeren ilaçlar Sulfonilüre grubu ilaçlardır.
b) Biguanidler: Karaciğerde depolanan glukozun salınımını azaltırlar. Aminoasid ve yağlardan glukoz üretimini azaltır ve glukozun vücutta kullanımını arttırır. Etkili olabilmesi için pankreasta Langerhans adacık hücrelerinin az da olsa etkin olması gerekmektedir. Sıkı diyet ve sulfonilüreler etkili olamazsa kullanılmamalıdır. Ancak şişman hastalarda ilk ilaç olarak kullanılabilir. Hipoglisemi oluşturma tehlikesi yoktur. Böbrek bozukluğu olanlarda laktik asidoza sebep olabileceğinden kullanılmamalıdır. Piyasadaki tek formu metformin etken maddeli ilaçlardır.
c) Akarboz: Bu grup ilaçlar bağırsaklardan nişasta ve sukroz sindirimini ve emilimini yavaşlayarak kan şekerini düşürürler. Sulfonilüre veya Biguanid grubu ilaçların tek başına etkili olmadığı durumlarda tedaviye eklenirler.
Bu tedavilere rağmen kan şekeri düzeyleri kontrol altında tutulamayan bazı Tip 2 diyabetlilerde insulin enjeksiyonları gerekebilir.


I.8- Diyabette Komplikasyonlar
Diyabet hastalığı ilerledikçe bazı problemler ortaya çıkabilir. Bu komplikasyonlara yol açan en önemli etken, kandaki glukoz oranının yükselmesidir. Eğer Tip 1 diyabette kandaki glukoz düzeyini düzenleyici tedavi iyi düzenlenirse komplikasyonlardan büyük ölçüde korunmak mümkün olabilir. Oysa Tip 2 diyabette daha hastalık teşhis edildiği anda bile tansiyon yüksekliği, kan yağları yüksekliği ve miyokard infarktüsü gibi sorunlar bulunabilir. Bu nedenle Tip 2 diyabetlerde komplikasyonların görülme sıklığı çok daha fazladır. Tip 2 diyabetlerde kandaki glukoz yüksekliğinin kontrolünün yanısıra, kandaki yağların (kolesterol vb.) ve kan basıncının (tansiyon) da normal düzeylerde tutulmasının önemi büyüktür. Bütün bunların yanısıra Aspirin gibi koruyuculuğu kesinleşmiş ilaçların tedaviye katılması önemlidir. Ayağa giden damarların tıkanmasına bağlı olarak ayak kesilmeleri diyabetli hastalarda çok sıktır. Miyokard infarktüsü ve kalp krizi nedeniyle ani ölüm şeker hastalarında 6 kat daha sık görülür.
En önemli komplikasyonlar arasında şunlar yer alır (23) :
1- Diyabetik retinopati: Göz damarlarının tutulması ile ortaya çıkar. Körlüğe neden olabilir. Diyabetlilerde kör olma riski diyabetli olmayanlardan 4 kez daha fazladır. Tip 1 diyabetlilerin hemen hemen hepsinde, Tip 2 diyabetlilerin ise yaklaşık %60’ında 20 yıllık hastalıktan sonra diyabetik retinopati gelişir. Diyabetlilerde aynı zamanda katarakt, makula zararları ve glokom da görülebilir.
2- Diyabetik nefropati: Böbrek damarlarının tutulması ile oluşur. Böbrek yetersizliğine neden olabilir. Diyabet hastalarında böbrek bozukluklarının gelişme oranı normal kişilere oranla 20 kat daha fazladır. Genellikle iyi kontrol edilmiş Tip 1 ve Tip 2 diyabet hastalarının yaklaşık %20-30’unda 15 yıl içinde böbrek hastalığı gelişir. Diyaliz veya böbrek transplantasyonu gerektirebilir.
3- Diyabetik nöropati: Değişik sinirlerin tutulması sonucu o bölgenin uyuşması veya güç kaybı ile ortaya çıkar. Diyabet hastalarının yaklaşık %30-40’ında özellikle ayaklarda ağrı ve kramplarla seyreden sinir hasarları oluşur.
4- Enfeksiyonlar: Diyabet hastalarında enfeksiyonlara (iltahap) yatkınlık artmıştır. Bu vücut yatkınlık direncinin düşmesinden ve organların kanlanmasının bozulmasından ileri gelir. Yüksek kan şekeri düzeyleri bağışıklık sistemini zayıflatarak enfeksiyon görülme olasılığını arttırır. Ağız, dişetleri, akciğerler, deri, ayaklar, mesane ve genital bölge enfeksiyonların en sık görüldüğü bölgelerdir. .
5- Ateroskleroz (Damar sertliği): Ortaya çıktığı organa göre kalp krizinden felce kadar çeşitli hastalıklara neden olur. Kandaki trigliserid seviyesinin yükselmesi ve faydalı kolesterol (HDL) seviyesinin düşmesi ile birlikte seyredebilir. Diyabetli hastalarda çarpıntı görülme sıklığı 5 kez, koroner arter hastalığı görülme sıklığı ise 4 kez artmıştır. Sigara içimi kalp damar komplikasyonlarının gelişme riskini arttırmaktadır.
Özellikle kan şekeri kontrolü sağlanamayan diyabetiklerde bu durumlar ortaya çıkabilir.
Bu komplikasyonların görülme sıklığı;





Kalp Krizi 25

Uzvun Kesilmesi 12

Felç 10

Böbrek Yetmezliği 35

Körlük
16
Görme Bozukluğu
14
0 10 20 30 40
Total %



I.9- Diyabette Tedavi
a)Diyabet tedavisinde temel hedef kandaki şeker düzeyini “sürekli olarak normal ya da normale yakın değerde” tutmaktır. Bunun ilk basamağını perhiz oluşturur. Genel ilkelerin dışında perhiz, kişinin fizyolojik yapısına (cins, yaş, kilo), sağlık durumuna (Tip 1 yada Tip 2 diyabet, gebelik diyabeti, diyabete eşlik eden başka hastalıklar vb.) ve toplumsal konumuna (okul, meslek, yaşam biçimi vb.) göre düzenlenir. Amaç, diyabetlinin dengeli ve doğru beslenmesidir. Diyabet perhizi tek cümleyle şöyle özetlenebilir: Gereken, zamanında ve yeterince yenmelidir. “Gereken”, besinlerin türünü; “zamanında”, düzenlenen öğünlerin aynı saatte alınmasını; “yeterince” verilen miktarın aşılmamasını ifade eder. İlk besin grubunu oluşturan karbohidratlar (şekerler), sindirilme hızı bakımından üçe ayrılır. Toz ya da kesme şeker biçimindeki çay şekeri içeren tüm besinler (tatlı, reçel, hazır meyve suyu vb.) ile bal diyabetlilere yasaklanmıştır. Yanlızca hipoglisemi sırasında kullanılabilir. Kana büyük bir hızla karıştıklarından, bunlara “koşan şekerler” diyebiliriz. Kana nispeten yavaş karışan “yürüyen şekerler” biraz daha güvenli besinlerdir. Başlıca temsilcileri, nişastalılar (ekmek, prinç, patates, makarna, mercimek gibi kuru sebzeler vb.) meyveler (turunçgiller, elma, armut vb.) ve sütlü besinlerdir (yoğurt vb.). En yavaş sindirilen ve bu yüzdende diyabetli için en güvenilir sayılan besinler “tırmanan” şekerlerdir. Tüm taze sebzeler ve işlenmemiş tahıllar bu grupta yer alır. Bu bakımdan bolca sebze yemek, beyaz ekmek yerine kepeklisini tercih etmek sağlıklı beslenmenin ilk adımlarıdır. Ayrıca lif bakımından zengin olmaları değerlerini bir kat daha artırır. “Doğru” karbohidrat içeren (yani yüreyen şekerlerden sınırlı, tırmananlardan ise biraz daha fazla) besinleri alma, gerek Tip 1 gerekse Tip 2 diyabette, vücudun insulini çok daha iyi kullanabilmesini sağlar.
Proteinler (et, balık, süt, yumurta vb.) gelişme dönemindeki diyabetliler için önemlidir. Yetişkinlerde hayvansal proteine daha az yer verilir. Tip 2 diyabette aşırı protein içeren bir beslenme, karaciğerde proteinlerin glukoza dönüşümünü hızlandırır ve kana glukoz geçişi artar (glikoneogenez). Başka bir anlatımla, diyabette, karaciğer etin fazlasını karbohidrata dönüştürüp tekrar kana verir. Ayrıca son veriler, aşırı proteinle beslenmenin böbreklerde diyabete bağlı bozuklukları hızlandırdığını göstermiştir. Yağ ise yoğun bir enerji kaynağıdır. Kilo sorunu olan kişilerde yağ tüketimi en az düzeye indirilir. Hayvansal yağlar ve margarin yerine bitkisel kökenli sıvı yağlar önerilir (24) .
b)Diyabet tedavisinin ikinci aşamasını egzersiz (yürüyüş, spor) oluşturur. “Bilerek” yapılan bir egzersiz kaslarda birikmiş glukozun yakılmasını sağlar. “Bilerek”, çünkü kan şekeri 200 mg/dl’nin üstünde ise egzersizin yararı değil, zararı olur. Egzersizi, eğer gerekiyorsa ilaç (insulin, şeker düşürücü tabletler) izler. Tıbbi desteğin en önemli basamağı ise perhiz, egzersiz, ilaç kullanım kuralları ve diyabetlinin kendini izlemesini kapsayan eğitim sürecidir. Kişi, bu süreçte kazandığı yeni alışkanlıkları günlük yaşamına ne kadar çabuk uyarlarsa, diyabetle yaşamayı o kadar kolay benimser.
c)Psikolojik stres veya soğuk algınlığı, grip, bakteriyel enfeksiyonlarla oluşan fizyolojik stres insulinin gerektiği gibi işlevini sürdürmesini engelleyecek hormonların üretimine sebep olabilirler. Kalp krizi gibi bazı hastalıklar veya büyük travmalar kan şekeri düzeyini yükseltebilirler. Stres ve hastalık durumlarında kan şekeri düzeylerinin sık sık kontrol edilmesi yararlı olacaktır.
d)Alkol karaciğerden glukozun serbest bırakılmasını engelleyerek kan şekeri düzeylerinde çok fazla düşmelere sebep olabilir. Alkol alınması gerekiyorsa ılımlı düzeyde alınmalı ve önceden mutlaka birşeyler yenmelidir.
Canlı varlıkların yapı birimlerini teşkil eden elementlerden bazıları organizmada bileşikler, bazıları ise iyonlar halinde bulunurlar. Organizmaya bu elementlerin bir kısmı gram miktarında, bir kısmı miligram ve bir kısmı ise mikrogram miktarında girerler ve organizmada çeşitli miktarlarda bulunurlar. Bu elementler organizmaya yeteri kadar girmedikleri veya alınmadıkları zaman birtakım metabolik bozukluklar görülür. Hatta bu elementlerin yokluğunda yaşam mümkün olmaz.
İnsan organizması için gerekli olan elementler C, H, Na, K, Ca, Mg, Zn, Cr, Cu, CI, I, F, Br, Mn, Co ve Se dur.
Projemizde bu elementlerden Mg, Zn ve Cr’un şeker hastalığı üzerine etkileri incelenecektir.



II. MAGNEZYUM

II.1- Magnezyum Hakkında Genel Bilgiler
Sembolü : Mg
Atom Numarası (proton/elektron sayısı) : 12
Atom Tartısı : 24,312
İzotopların Kütle Numarası : 24,25,26
Elektron Düzeni : [Ne] 3s2
Oksidasyon Sayısı : 2+
Atom Hacmi : 14,0
Nötron Sayısı : 12
Sınıflama : Toprak Alkali Metali (25)


II.2- Doğada Bulunuşu
Magnezyum doğada serbest halde bulunmaz. Karbonat ve silikat türünden birçok bileşikleri vardır. Klorür ve sülfat çift tuzları yaptığı gibi deniz suyunda da magnezyum klorür şeklinde çözünmüş olarak bulunmaktadır (25) . Bazı maden sularının bileşiminde bulunduğu gibi, çok önemli organik bir madde olan ve yeşil yaprakların rengini veren klorofilin yapısında da vardır (25) .


II.3- Elde Edilişi
Magnezyum, Karnalit adı verilen hidrat şeklindeki çift tuzun önce kızdırılarak suyunun giderilmesi ve sonra eritilerek elektroliz edilmesi ile elde edilir. Havasız yerde destillenerek arıtılır.


II.4- Fiziksel Özellikleri
Magnezyum, gümüş parlaklığında bir metal olup özgül ağırlığı 1,74 g/cm3 tür. Erime noktası 650 oC, kaynama noktası 1100 oC dir. Sıcakta işlenebilir. Arı magnezyum çok yumuşak bir metaldir. Nemli havada yüzeyi hidroksid-karbonat tabakası ile kaplanır. Teknik magnezyum %99-99,9 arılıktadır. İnce şerit ya da toz şeklinde bulunduğu zaman ateşlenirse alevle yanar ve morötesi ışınlar yayar (25) .


II.5- Kimyasal Özellikleri
Magnezyumun yanması ile MgO oluşur. Magnezyum suyu yavaş da olsa ayrıştırır.Çok kuvvetli indirgen bir etki yapar. Bu yüzden CO2 atmosferinde bile yük-seltgenerek yanar. Seyreltik asidlerin etkisiyle hidrojen vererek çözündüğü gibi derişik amonyum klorür çözeltisinde de hidrojen çıkararak çözünür (25) .
Bileşikleri arasında en çok kullanılanları Mg(OH)2 , MgO, MgCI2 , MgCO3 , MgSO4 tır.


II.6- Kullanım Alanları
Şerit ve toz şeklindeki Magnezyum laboratuvar gereksinmeleri dışında fotoğraf çekimi sırasında ışık kaynağı olarak, ayrıca maytap gibi şenlik malzemesi yapımında kullanılır. Önemli kullanım alanlarından biri de grignard çözeltilerinin hazırlanmasıdır. Magnezyum birçok hafif alaşımların bileşimine de girer (25) .


II.7- Kimyası ve Biokimyası
En yoğun olarak kalp, böbrek, beyin ve karaciğer gibi aktif metabolizmalardadır, yani magnezyum enerji üretiminde çok önemli bir rol oynar. Magnezyum eksikliği kalp rahatsızlıkları, yüksek tansiyon, böbrek taşı, kanser, regl öncesi rahatsızlıklar, regl dönemi kramplar gibi rahatsızlıklar yol açar. Magnezyum’un normal sinir ve kas fonksiyonlarında önemli olduğu uzun zamandır bilinmektedir. Sakinleşmeye yardımcı olduğu için “Antistres Minerali” olarak bilinir. Magnezyum azalması hücresel kalsiyum taşınması ve sinyallenmesine neden olan aşırı heyecana yol açar (26-29) .Önerilen günlük alım 4.5 mg/kg’dır. Yetişkin bir insanın vücudu yaklaşık 21-28 g (hemen hemen 1 mol) magnezyum içerir. Kas ve yumuşak dokularda bu miktarın yarısı kadar Mg bulunurken, kemikler yarıdan biraz daha fazlasını içerir (28) . Eritrositlerdeki normal düzeyi 2.2-3.1 mmol/l; serumdaki normal düzeyi, kullanılan yönteme göre değişmekle birlikte, 0.7-0.75 mmol/l dir. Magnezyum’un ancak %1’i kan plazması ve alyuvarlarda bulunur. Plazmada %55’i serbest, %13’ü diğer iyonlara bağlı ve %32’si proteinlere bağlı olarak bulunur (30) . Plazma magnezyumu; biolojik olarak aktif iyon formunda, bikarbonat, fosfat ve sitrat anyonlarıyla kompleks oluşturmuş halde ve albumine bağlı olmak üzere üç şekilde bulunmaktadır (31) . Vücutta vitamin C, kalsiyum, fosfor, sodyum ve potasyum’u daha etkili bir şekilde kullanabilmek için, sağlıklı dişler ve sindirim sisteminin rahatlığı için gereklidir. Kandaki şekerin enerjiye dönüştürülmesinde önemli bir rol alır.
Magnezyum, su moleküllerini istekli bir şekilde çeken küçük iyonlardır. 6 koordinasyon bağı oldukça sert koordinasyon mesafesi ve yönüne sahiptir (32) . Asidik gruplardaki oksijenin yanısıra amino grupları ve imidazol gibi nötr nitrojen gruplarına bağlanır (32) . Protein ve diğer moleküllere bağlanan magnezyumun, proteinde daha derinde bulunan bağlanma yerlerine ulaşıp, buralara adapte olması ve biolojik membranlardaki dar kanalları geçmesi oldukça zordur.
Magnezyum, Na+, K+, ATPaz, piruvat kinaz, enolaz, fosfataz, fosforilaz, fosfoglukomutaz, fosfopiruvat hidrataz gibi 300 enzimi çalıştırır, (26,27,33-35) , özellikle nükleotidleri kofaktör veya substrat olarak kullanan enzimler için önemlidir. Magnezyum; protein ve nükleik asid sentezinde, hücre dönüşünde, iskelet ve mitokondri bütünlüğünde, plazma membranına maddelerin bağlanmasında (27,34) , kemikteki kalsiyum dağılımında, sinir uyarıları ve kalp atışları dahil olmak üzere bütün kas kasılmalarında gerekli bir katyondur. ATP üretimi dahil olmak üzere birçok enzim sistemlerinde ve karbohidrat metabolizmasında kofaktördür. DNA oluşumunda, protein sentezinde yer alır. Sodyum ve kalsiyumun hücrelere giriş ve çıkışına yardım eder. Magnezyum azlığı, hücre içersinde potasyumun azalmasına sebebiyet verir ayrıca hücredeki magnezyum ve kalsiyum eksikliği, hücre fonksiyonlarını ciddi şekilde aksatır. Magnezyum genel olarak kalsiyumun kemikte düzgün dağılımı için gereklidir ve kalsiyum takviyesi ile kullanılır. Magnezyum kalp fonksiyonlarının verimliliğini sağlar. Kalp krizinden ölen insanlardaki magnezyum seviyesinin, başka sebeplerle ölenlerden daha düşük olduğu saptanmıştır. Düşük magnezyum ve ses kaybının (ses kısılması) birbirine bağlı olduğu saptanmıştır. Magnezyum, üredeki kalsiyum çözünürlüğünü arttırarak, taş oluşumunu azaltır. Magnezyum takviyesi, osteoporoz’un tedavisinde ve korunmasında kalsiyum kadar önemlidir. Osteoporozlu kadınların kemiklerinde magnezyum seviyesi normal kişilere göre daha düşüktür. Ayrıca hamilelik esnasında sağlıklı bir bebek dünyaya getirmek için günlük magnezyum ihtiyacı daha fazladır. Magnezyum azlığı, migren veya tansiyondan ileri gelen ağrı için ortamı hazırlar. Bu mineralin eksikliği, yorgunluk, kas spazmları, zihin karışıklığı, iştahsızlık, uykusuzluk gibi belirtilerle ortaya çıkar (36,37). Ağızdan alınan magnezyumun %21-27’si emilir ve emilimin büyük bir kısmı, düşük konsantrasyonlarda çalışan taşıyıcı protein (eksikliği primer hipomagnezemiye yol açar) ve yüksek konsantrasyonda etkili olan basit diffüzyon ile ince bağırsakta gerçekleşir (38) . Emilen magnezyumun arda kalanının %5’i boşaltımla vücuttan atılır (3.5-5 mmol/gün). Böbreklerden magnezyum boşaltımı plazma/hücre dışı magnezyum konsantrasyonuna bağlıdır, arttığında boşaltım artar, azaldığında ise azalır. Oral olarak düşük miktarda alındığında günlük olarak böbreklerden 0,5 mmol’den az miktarda boşaltımı yapılır (39,40) .
Pozitif yüklü Mg membran, protein ve nükleik asidlerdeki negatif yüklü gruplara elektrostatiksel olarak bağlanabilme özelliğindedir. Membranın temel fosfolipid gruplarına bağlanma yerel konformasyonu değiştirebilir ve genel bir elektriksel eleme etkisi yaratabilir (41) . Buna göre magnezyum, kalsiyum ve poliamin (33) gibi katyonların
konsantrasyonuna bağlı olarak bağlanmaya engel olur veya destek verir. Elektriksel etkiler (41) ve fosfolipaz A-2’nin (33) inhibisyonundan dolayı magnezyum’un membran dengeleyici ve koruyucu tesirleri vardır.
En önemli magnezyum kaynakları (100 gramda);
Kakao (toz) 590mg
Buğday 157 mg
Ispanak 56mg
Yağlı peynir 53 mg
Dil balığı 49 mg
Muz 36 mg


Hipomagnezemi’de görülen durumlar:
1. Böbrek yetmezliği
2. Diyabetik koma (tedavi öncesi)
3. Hipotiroidizm
4. Addison hastalığı ve sürrenalektomiden sonra

Hipermagnezemi’de görülen durumlar:
1. Sindirim sistemi hastalıkları
2. Beslenmeye bağlı
3. Böbrek hastalıkları
4. Endokrin hastalıklar
- hipertiroidizm
- Diabetes mellitus
- Hipoparatiroidizm
- Hiperparatiroidizm
5. Metabolik bozukluklar


II.8- Şeker Hastalığında Magnezyum’un Etkisi
Magnezyum ve diyabet arasındaki ilişki son yılllarda incelenmesine rağmen, hala tamamen anlaşılabilmiş değildir. Yapılan çalışmalar, magnezyum eksikliğinin, tip 2 diyabette kan şekeri kontrolünü daha da kötüleştirdiğini göstermiştir. Bilim adamlarına göre magnezyum eksikliği pankreastan insulin salgılanmasını bozar, buna karşılık vücut dokularındaki insulin direncini arttırır. Eksikliğinin bazı diyabet komplikasyonlarına da katkıda bulunduğu gösterilmiştir.
Diabetes mellitus ile hipomagnezemi arasındaki olası ilişki ilk defa 1952 yılında bildirilmiştir (42) .
Magnezyum, karbohidrat oksidasyonunda çeşitli enzimler için ve hücre membranının glukoz taşıma mekanizmasında kofaktördür (43) . Sadece kas proteinleri ve iyon pompalayan ATPazlar için değil kinaz içeren, fosforil transfer eden enzimler için de yaşamsal önem taşır (44) . Bu bağlamda, magnezyum insulin etkisi için çok önemli bir faktördür ve eksikliği insulin rezistansı ile sonuçlanır (45,46) . Magnezyum eksikliğin-de, insulin salgılanması hayvanlar ve insanlar üzerinde araştırılmış, uzun süre magnezyum verilmesi ile insulin salgılanmasının artabileceği bildirilmiştir (46) . Magnez-yum eksikliği NIDDM patofizyolojisinde rol oynayabilir. Bozulmuş insulin salgılanması ve periferik insulin direnci diabetes mellitus da hiperglisemik ortamın oluşmasına yardım eder (47,48) . Yapılan insan ve hayvan çalışmaları diabetes mellitus’un özellikle hiper- gliseminin iyi kontrol edilmediği durumlarda idrar yolu ile yüksek miktarda Mg kaybıyla ilişkili olduğunu göstermiştir. Diyabetik hastalarda plazma Mg konsantrasyonu düşüktür. Tip 2 ve yumuşak huylu hiperglisemik hastaları üzerinde yapılan bir çalışma, ağızdan şeker düşürücü ilaçlar almaksızın plazmadaki magnezyum konsantrasyonunun başlangıçta ve kontroller sonucundaki miktarlarının benzer olduğunu göstermiştir (49) . Yine de oldukça küçük farklılıklar ve standart sapmalar gözlenmiştir ki bu negatif sonuçlar tip 2 diyabetten kaynaklanmaktadır.
1971 yılında Londono ve Rosenbloom (50) , ilk defa diyabetik çocuklarda, glukagon enjeksiyonundan sonra, plazma magnezyum ve kalsiyum seviyelerinde belirgin bir düşme olduğunu göstermişler, 1978 yılında Mc Nair ve arkadaşları (51) , magnezyum eksikliğinin diyabetik retinopati gelişiminde bir risk faktörü olabileceğini bildirmişlerdir.
1979 yılında Mather ve arkadaşları (52) , diyabetik hastalarda spektrofotometrik olarak yaptıkları magnezyum ölçümlerinde, plasebo grubuna göre belirgin bir düşüklük olduğunu gözlemişlerdir.
1982 yılında Moles ve Mc Mullen (45) , hipomagnezeminin neden olduğu insulin rezistansı olgusunu tariflemişlerdir.
Hipomagnezeminin oluşumunda en önemli faktörün muhtemelen glukozüri ile birlikte aşırı magnezyum kaybına bağlı olduğu düşünülmektedir.
Tip 1 ve tip 2 diyabetiklerden oluşan bir grup üzerinde yapılan çalışmalarda plazma magnezyum düzeyinin, gelişim veya ilerleme halindeki retinopati ile ters ilişkili olduğu görülmüştür (53) . Ağızdan alınan magnezyum ile pozitif yönde retinopati engellenebilir veya ertelenebilir.
Diyabetli bireylerde, özellikle glukozüri ve ketoasidoz durumunda olanlarda idrar yolu ile aşırı miktarda Mg kaybı meydana gelir (54-58) . Bu hastalarda hipomagnezemi sıkça görülür ve potansiyel olarak insulin direncine sebep olabilir (59) . Yapılan çalışmalardan birinde, Mg seviyelerinin çocuklarda diyabet’in sürekliliği ile ters ilişkili olduğu gösterilmiştir (60) . Kendiliğinden oluşan düşük ve sakatlık oranları ile önemli ölçüde ilişkili olan insuline bağımlı hamile kadınlarda serum/plazma magnezyum ve kan glukohemoglobini arasında negatif bir bağlantı olduğu bildirilmiştir (61) . Aynı benzer negatif bağlantılara, tip 1 diyabette serum (62) veya plazma ve kas (63) magnezyumu ile glukohemoglobin arasında rastlanmıştır. Diyabetik annelerin doğurduğu çocukların %37’sinde yaşamlarının ilk 3 gününde hipomagnezemi görülmüştür; azalmanın derecesi anneden gelen diyabetin ve erken gelişmenin şiddetine bağlıdır (64) . Tip 1 diyabetli çocukların serum magnezyum seviyeleri sağlıklı kontrol gruplarından daha düşüktür (60,62) . Demir, bakır ve çinko değerleri kontrol grubu ile benzerdir (60) . Geliştirilmiş diyabet kontrolü ile serum magnezyum seviyesi önemli ölçüde artmıştır (62) .
Diyabet’in dokularda bulunan Mg içeriğine etkisi değişkendir (60,65-68) . IDDM hastalarının eritrosit, lökosit ve kaslarında normal düzeyde Mg bulunduğu rapor edilmiştir (65-68) , ancak bu çalışmalardan birinde, kalça kemiğinin başındaki bağ biçimindeki kemiklerin Mg içeriği %30 oranında azalmıştır (68) . Diğer bir çalışmada, NIDDM hastalarında da iskelet kasında serum Mg miktarından anlaşılmayan azalmış Mg içeriklerine rastlanmıştır (69) .
Diyabetik bireylerde gösterişsiz Mg eksikliğinin biolojik anormallikleri ispatlanmamış olsa da, Mg eksikliği NIDDM hastalarında insulin duyarsızlığına katkıda bulunabilir. Örneğin; 4 hafta boyunca perhiz’e ilaveten verilen Mg’un insulin’in salgılanma kapasitesini arttırdığı yapılan çalışmalarla gösterilmiştir (70) . Bu hastalarda araştırma-dan önce Mg eksikliğine dair klinik veya biokimyasal herhangi bir kanıt bulunmamak-tadır. Gösterişsiz Mg eksikliği bulunan hastalara Mg içeren asid gidericiler verilirse Mg katkısı temin edilebilir. Ancak yapılan gözlemler şüphelidir ve tedavinin dozu ile devamlılığı yeteri kadar tespit edilmemiştir.
Düşük magnezyum seviyesi yüksek insulin düzeyini beraberinde getirir. Bunun sonucunda insulin direncinde artış sözkonusudur ve bu da erken dönemde magnezyum içerikli bir karışımla müdaheleyi gerektirir.
Besinler yoluyla vücuda alınan magnezyum miktarı plazmadaki insulin konsantras- yonuyla zıt yönde çalışır (71) . Yapılan çalışmalardan birinde besinsel yolla vücuda alınan magnezyum miktarındaki artışla tip 2 diyabetin gelişmesinde azalma görülmüştür (72) . Yani dışarıdan magnezyum ilavesi ile insulin duyarlılığı değişmekte, tip 2 diyabetin gelişimi geciktirilmekte veya engellenebilmektedir (73) .







III. ÇİNKO

III.1- Çinko Hakkında Genel Bilgiler
Sembolü : Zn
Atom Numarası (proton/elektron sayısı) : 30
Atom Tartısı : 65,37
İzotopların Kütle Numarası : 64,66,67,68,70
Elektron Düzeni : [Ar] 3d10 4s2
Oksidasyon Sayısı : 2+
Atom Hacmi : 9,2
Nötron Sayısı : 35
Sınıflama : Geçiş Elementi (74)


III.2- Doğada Bulunuşu
Çinko doğada mineralleri şeklinde bulunur. En önemli çinko mineralleri şunlardır: ZnS Çinko blendi (Wurtzit), ZnCO3 Çinko spat (Smithsonit), Zn2SiO4 . H2O Çinkosilikat (Willemenit). Çinko mineralleri doğada genellikle kurşun mineralleri ile birlikte bulunur (74) .


III.3- Elde Edilişi
Zenginleştirilmiş çinko mineralleri Pirit fırınlarında kavrulur. Ele geçen ZnO ise kömür veya CO ile metalik çinkoya indirgenir. Çinko genelde Mufla fırınları gibi küçük fırınlarda elde edilir. Buharlaşan çinko toplama kabında sıvılaşır. Çinko elde edilmesi destilasyonla yapıldığı için kayıplar çoktur (74) .



III.4- Fiziksel Özellikleri
Çinko mavi-beyaz, özgül ağırlığı 7,14 g/cm3, erime noktası 419,5 oC ve kaynama noktası 906 oC olan bir metaldir. Çinko buharları tek atomludur. Havada ince koruyucu bir oksid veya bazik karbonat tabakası ile kaplanarak geri kalan kütle korozyona karşı korunur. Oda sıcaklığında çinko kırılgan olup 100 oC de tel ve levha durumuna getiri-lebilir. Havada kaynama noktasına kadar ısıtıldığı zaman ışık yayarak yanabilir (74) .


III.5- Kimyasal Özellikleri
Çinko gerilim sırasındaki yerine uygun olmak üzere asidlerde hidrojen ayrıştırarak çözünür. Çok saf çinko asidlerle bu reaksiyonu vermez. Çinko, suda, yüzeyinde koruyucu hidroksid oluşturduğundan, çözünmez. Fakat bazlarda çinkat vererek çözünür. Nitrat asidinde artan konsantrasyona bağlı olarak NH3, N2O, NO ve NO2 gibi ürünler oluşturmak üzere çözünür. Derişik sülfat asidinde ise SO2 çıkışı olur (74) .
Çinko bileşikleri arasında en önemlileri ZnO, ZnSO4, ZnCI2 dür.


III.6- Kullanım Alanları
Çinko çeşitli yerlerde kullanılan bir metaldir. Demir levhalar çinko ile kaplanarak korozyon önlenir. Elektrodların ve birçok alaşımların yapılmasında kullanılır. Diş dolgularında Hg (civa) ile malgama şeklinde kullanılır (74) .


III.7- Kimyası ve Biokimyası
Çinko hayvanlar ve insanlar için temel bir eser elementtir (75) . Hemen hemen bütün metabolik yollarda 300’den fazla enzimin kofaktörüdür (karbonik anhidraz, laktik dehidrogenaz gibi), prostat’ta ve gözün kornea tabakasında yoğun olarak bulunur, transkripsiyon aktivasyon faktörlerinin bileşiminde bulunur, nörotransmitter fonksiyonda yer alır, bağışıklık sistemi ve insulin gibi hormonların faaliyetleri için gereklidir. Çinko eksikliği pekçok belirti ile açıkça kendini gösterir (Tablo 1) ve pek sık rastlanmayan bir durum olan, fazla Zn açığa çıkması da hastalığa neden olabilir (76) . Çoğunluğu albumin’e bağlı olarak bulunan vücuttaki total çinkonun %0.2’si plazmada bulunur, a-2 makroglobulin ve aminoasid komplekslerinde de kalıntıları vardır.
Bir çok besinde fazlasıyla bulunan çinko minerali bağışıklık sisteminde anahtar rolü oynar, zinde ve verimli yapar. RNA ve DNA oluşumu ve proteinlerin enerjiye dönüştü-rülmesi için çok önemlidir. Vücuttaki her hücrede çinko vardır. Akyuvarların, antikorların oluşmasında payı vardır. Hastalığa neden olan virüslerden korunmayı sağladığı gibi, zehirli maddeleri de zehirsiz hale getirmede önemli rolü vardır. Bu mineralin varlığına ihtiyaç duyan organlar; kalp, beyin ve üreme sistemidir. Bağışıklık sisteminin düzenli çalışabilmesi için vücutta bol miktarda çinko bulunması gerekir. Yaraların iyileşmesi, görme duyusunun güçlenmesi, kanın stabilizasyonu, vücuttaki alkali dengesinin muhafazası, soğuk algınlığı ve gripten korunmak için gerekli bir mineraldir. Diyabet hastalığı, böbrek hastaları çinko eksikliği tehlikesiyle karşı karşıyadırlar. Çinko eksikliği vücudu enfeksiyon hastalıklarına karşı savunmasız bırakır. Ayrıca tat ve koku duyularını da zayıflatır. Kırmızı et, karaciğer, yumurta, deniz ürünleri, fasülye, bezelye ve fındık bol miktarda çinko içerir.
Çinko A vitamininin kimyasal bileşimini harekete geçirir ve mikrop öldürücü etkisi akne sivilcelerinin kaybolmasını sağlar. Hücre yenilenmesinde payı olduğu için cildi güzelleştirir. El tırnaklarını sertleştirir ve saçı kuvvetlendirir, nörodermitisi ve uçukları, adet görme ağrılarını hafifletir, kısırlığa karşı etkilidir. Ayrıca amalgam gibi ağır metalleri de vücuttan atar.
Çinkoya olan ihtiyaç birçok faktöre bağlıdır. Çocukların ve gençlerin yetişkinlere oranla daha az ihtiyacı vardır. Hastaların sağlıklı kişilerden daha fazla ihtiyacı vardır. Stresli kişilerin de sakin kişilere oranla ihtiyaçları daha fazladır. İnsan vücudunda toplam olarak 1-2.5 g çinko bulunur. Kemiklerde, dişlerde, saçta, deride, kaslarda, testislerde ve karaciğerde depolanmış haldedir. Alman Beslenme Cemiyeti yetişkinler için günde 15 mg önermektedir. Çinko kürü yapmak isteyen üç ay boyunca günde 20-30 mg almalıdır. Gebe ve emziren kadınların ihtiyacı biraz daha fazla olabilir. Çocuklarda çinko azlığı gelişme ve büyüme bozukluğuna yol açabilir. Yemeklerin pişirilme yöntemleri, stres, diüretiklerin kullanımı, toprak yiyenlerde, bağırsak paraziti olanlarda, devamlı olarak lifli besinleri çok bol tüketenlerde, alkol alımı ve diğer faktörlerle vücuttaki çinko oranı azalır.
Vücuttaki total Zn’nun çok az bir miktarı plazmada bulunmasına ve şiddetli faz tepkisinin etkisine rağmen, Zn eksikliğini anlamak için en kullanışlı yöntem plazmadaki Zn konsantrasyonunun tayinidir (76-78) . Plazma ve serum numunelerindeki Zn konsantrasyonları benzer olduğundan, ikisinden birinin analizi yapılabilir (76) . Çocuklarda öğrenme yeteneğinin sınırlı olması, büyümedeki aksaklıklar, saç dökülmesi, kısırlık, soğuk eller ve ayaklar, koklama ve tat alma duygusunun sınırlı olması, tırnaklarda beyaz lekeler çinko eksikliğinin belirtileri arasındadır (79) . Çinko eksikliğini önlemek ve tedavi etmek amacı ile çinko sülfat kullanılır.
Atomik absorpsiyon alev spektrometresi ile gelişen yöntemler klinik ve biolojik numunelerde çinko tayini için doğru ve açık yöntemler olmuştur.
En fazla bulunduğu besinler (100 gramda);
İstiridye 7 mg, peynir 2-4 mg, sığır eti 5 mg, sütsüz çikolata 2 mg, kuru fasülye 3 mg, yumurta 1.5 mg, mısır 2.5 mg, brüksel lahanası 1 mg, karides 2.3 mg, brokoli 1 mg


Tablo 1: Çinko eksikliğinin klinik belirtileri (76)

GÖZLEMLER İŞARETLER
*Yavaş yara iyileşmesi Şiddetli eksiklik
*Sürekli deri hastalığı
*Yavaş büyüme ve cinsel gelişme
*Zn ile tedaviye uyumlu oligospermia
*Zayıf cenin gelişimi
*Duyu (tat,koku) organlarında rahatsızlık Hafif eksiklik
veya kayıp
*Zayıf bağışıklık fonksiyonu, enfeksiyonlara
hassasiyette artış
*Davranış değişiklikleri, depresyon
*Uygunsuz hareketler ve zeka gelişimi
*Mide bulantısı Aşırı kayıp
*Uyuşukluk


Tablo 2: Klinik numunelerdeki normal Zn konsantrasyonları


Serum veya plazma 11-24 mmol/L 0.7-1.6 mg/L
Tam kan 62.3-116.1 mmol/L 4.08-7.59 mg/L
Eritrositler 150-275 mmol/L 9.81-17.98 mg/L
İdrar 4.5-9.0 mmol/24 s 0.3-0.6 mg/24 s
Lökosit 0.15-3.06 mmol/g ka 10-200 mg/g ka
Saç 2.3-3.7 mmol/g 150-240 mg/g

ka: kuru ağırlık
III.8- Şeker Hastalığında Çinko’nun Etkisi
Kristalize insulin yaklaşık %0.5 oranında çinko içermektedir (80,81) . Pankreas langerhans adacıklarının yüksek yoğunlukta çinko içermesi ve çinkonun insulin etkisini uzatması; insulin sekresyonu ve metabolizması ile çinko arasındaki ilişkinin araştırılma-sına neden olmuştur (80) . İnsulin salgılanmasında çinkonun etkisi çift fazlıdır. Çok yüksek veya çok düşük plazma Zn konsantrasyonları insulin salgılanmasını bozar. Krom eksikliği ile beraber şiddetli çinko eksikliği glukoz intoleransına neden olabilir. Zn eksikliği olan sıçanlarda yapılan daha sonraki denemeler, bu hayvanların glukozu gerektiği gibi kullanamadığını göstermiştir (82-85) . Diabetes Mellitus’da glukozillenmiş aminoasid ve peptid atılımının normal şahıslardan daha fazla olduğu bildirilmektedir. Çinko-aminoasid–glukoz veya çinko-protein-glukoz kompleksleri Mailard tarafından tarif edilen non-enzimatik bir reaksiyonla meydana gelir. Bu kompleksler çinkoyu bağlayarak idrarla atılımına yol açabilir (86) . Ayrıca gebelerin çinko alımı çok önemlidir. Gebelikte zamanla plazma çinko düzeyinin düştüğü gözlemlenmiştir.
İnsulin salgılanmasının uyarılması, pankreasın b hücrelerindeki Zn miktarının azalması ile birlikte gerçekleşir ve insulin pankreatik b hücrelerinde değişen oranlarda Zn içeren komplekslerde depolanır (87,88) . Zn eksikliği bulunan hayvanlarda azalan insulin salgılanmasının yanında, Zn eksikliğinin insulin direncini arttırabileceği öne sürülmüştür. Zn insulin’in hepatosit membranlara bağlanmasını kolaylaştırır (89) . May ve Contoreggi (90) adipositlerdeki Zn iyonlarının insuline benzer etkisinin, Zn’nun hidrojen peroksit oluşumunu hafifletme kabiliyetini de içerdiğini belirtmiştir.
Kalıtımsal diabetik olan farelerde doku Zn eksikliği bildirilmiştir (91) . Tip 1 diyabetin başlangıç safhalarında düşük serum, kan pıhtısında çinko ve hiperçinkoüri durumları bildirilmiştir (92) .
Tat alma duygusunun değişmesinde Zn’nun etkili olduğu bilinmektedir (93) . Tat alma duygusu diyabetiklerde zayıf olmasına rağmen, Zn ilavesi ile (3 ay süreyle günde 3 defa 220 mg çinkosülfat) serum Zn düzeyi düşük olan diyabetiklerde tat tanımanın gelişmesi sağlanamamıştır (94) . Diyabetik hastalara yapılan Zn ilavesinin toksik etkilerinden biri, normal yetişkinlerdeki yüksek Zn dozlarının düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) miktarını arttırırken, yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) kolesterolünün miktarını düşürmesidir (95) .
Dokularda depolanmış Zn miktarına diyabet’in etkisi hakkındaki bilgiler hayvan modelleri ile yapılan çalışmalara dayanmaktadır. Genetik olarak şişman diyabetli farelerde düşük doku Zn konsantrasyonları rapor edilmiştir (91). Buna karşılık, streptozosin veya alloksan etkili diyabetli farelerde Zn eksikliği gözlenmemiştir. Diyabet hastaları arasında Zn eksikliğinin yaygınlığı tam olarak bilinmemektedir. Yapılan bir çalışmada, NIDDM hastalarının %9’unda düşük serum Zn düzeyleri gözlenmiştir (< 70 mg/dl). Bu çalışmada diyabet hastası olmayan karşılaştırma grubunda Zn düzeyi 70 ile 120 mg/dl arasında değişmektedir. Her ne kadar serum Zn seviyeleri kan glukoz seviyesi ile bağlantılı olmasada, diyabet hastalarında daha düşük serum Zn düzeyleri muhtemelen diyabet’e bağımlı hiperçinkoüri ve bozulmuş intestinal Zn absorpsiyonunun bir sonucudur (96,97) . Aynı zamanda diyabetli deneklerin lenfosit, granülosit ve trombositlerinde düşük Zn içeriği belirlenmiştir (98) . Streptozosin etkili diyabetik farele-rin değerlendirilmesi Zn absorpsiyonunun değiştirilebileceğini fakat fazla bozulamayaca-ğını göstermiştir (97) . İdrar yolu ile fazla miktarda kayıp olduğunda bile bu homeostatik kontrol, dokulardaki normal depolamanın muhafaza edilmesini kolaylaştırır. Bağırsak yolu ile iç Zn salgılanması, vücudun tamamında Zn miktarını ayarlayan ana unsur olarak görünmektedir (99) . Çinkoüri ve glukozüri’li IDDM hastası erkek ve kadınlarda vücuttaki net Zn miktarı kontrol deneklerinden oldukça yüksek çıkmıştır (24.6 ± 0.6 ml / kg.h).
Farmakolojik dozlarda Zn ilavesinin diyabet hastalarının hemoglobin düzeyinde herhangi bir etkisi yoktur (98) . Ancak, Zn ilavesinin başka etkileri olabilir. Zn eksikliği bulunan NIDDM hastalarından oluşan bir grupta Zn ilavesi, hücre faaliyetlerinin doğal ölümlerini arttırmadan patohemagglutinin uyarımına T-hücrelerinin tepkisini ilerletmiştir (94) . Her ne kadar Zn miktarı bağışıklık sisteminin fonksiyonel bütünlüğü için önemli olsa da, diyabetik duruma mahsus olan ilave faktörler, diyabetlilerde bağışıklık sistemin-de oluşan değişikliklere katkıda bulunur (100) .
Her ne kadar diyabet hastalarında, özellikle de zayıf kan glukoz kontrolü olanlarda Zn eksikliğinin meydana gelme olasılığı yüksek olsa da, şimdiki durumda bu hastalar-daki değersiz Zn miktarının teşhisi ve tedavisi tüzüklerde bulunmamaktadır.
Yara iyileşmesinde Zn gibi mikrobesin ilavelerinin rolü, diyabetli bireylerde hastalığın idaresi bakımından üstünlük sağlayabilir.
Bacak ülseri olan veya yara iyileşmesi uzun süren kişilere 3 ay süreyle ilave Zn verilmesinin kabul edilebileceği bildirilmiştir. Günde 3 defa 70 mg elementel Zn’nun öğünlerle beraber alınması önerilmiştir, fakat terapinin dozu, devamlılığı ve yapılan gözlemler hala şüphelidir.
Çinko, krom ve magnezyum metabolizması ve çeşitli dokulardaki konsantrasyonları diyabet durumunda değişiklik gösterir . İnsuline Bağımlı Olmayan Diabetes Mellitus (NIDDM) hastalarının bazılarında çinko eksikliği olabilir, bu da tek başına bazı vitaminlerin metabolizmasına ve konsantrasyonuna etki eder (96) . NIDDM hastaların-da çinko absorpsiyonu azalırken, idrarda çinko salgılanması artar (96) . Çinko eksikliği karoten değişimini retinol’e indirgerken, plazmadaki A vitamini seviyesinin azalmasına neden olur (101) . NIDDM hastalarındaki çinko eksikliği immunolojik rahatsızlıklara ve glukoz metabolizmasının bozulmasına neden olabilir (94) .


Diyabetli ve sağlıklı erkek ve kadınlarda plazma Zn (mmol/L) (102) seviyesi;


ERKEK KADIN
Diyabetik
(38) Sağlıklı
(66) Diyabetik
(62) Sağlıklı
(46)
16.36 ± 2.79 17.3 ± 2.53 14.96 ± 3.01 13.5 ± 3.1



















IV. KROM

IV.1- Krom Hakkında Genel Bilgiler
Sembolü : Cr
Atom Numarası (proton/elektron sayısı) : 24
Atom Tartısı : 51,996
İzotopların Kütle Numarası : 50,52,53,54
Elektron Düzeni : [Ar] 3d5 4s1
Oksidasyon Sayısı : 1+,2+,3+,4+,5+,6+
Atom Hacmi : 7,23
Nötron Sayısı : 28
Sınıflama : Geçiş elementi (103)


IV.2- Doğada Bulunuşu
Krom 1797 yılında Louis Vauquelin tarafından keşfedilmiştir. Kromun en bilinen ve Krom eldesinde kullanılan minerali Kromittir (FeO.Cr2O3). Kromit spinel sınıfı oksidlerdendir. Krokoid adlı bir minerali de vardır (103) .


IV.3- Elde Edilişi
Metalik krom, krom (III) oksidin Alumino termi yolundan indirgenmesi ile ele geçer.
Bundan başka elektrolitik yoldan da, krom (IV) oksidin derişik sülfat asidi çözeltisinde
yapılan elektrolizinde, katod üzerine toplanır .
Endüstride krom en çok demir ile birlikte ferrokrom türü alaşımlar olarak kullanıldığı için kromit minerallerinin elektrik fırınlarında kömür ile indirgenmesi sonucu az oranda krom karbür (Cr2C3) ile beraber % 65-70 kromlu demir (ferrokrom) ele geçer (103) .


IV.4- Fiziksel Özellikleri
Krom parlak, gri renkli, sert bir metaldir. Yoğunluğu 7,19 g/cm3 tür. Erime noktası 1875 oC, kaynama noktası ise 2150 oC dir (103) . Madeni ve oldukça fazla miktarda parlaklık veren bir elementtir (104-107) . Kromit cevheri olarak bulunur. Krom bileşikleri zehirlidir. PrCrO4 yağlı boyalarda kırmızı renkli pigment olarak kullanılan çok değerli bir krom cevheridir (104-107) . –2 ile +6 arasında değişen oksidasyon basamaklarına sahiptir ancak genelde sadece 0,+2,+3 ve +6 şekilleriyle karşılaşılır.


IV.5- Kimyasal Özellikleri
Uygun koşullarda hava ve suya karşı dayanıklıdır ve bu nedenle kromla kaplanmış eşya çok kullanılır. Krom ince toz halinde havada yanarak krom (III) oksid oluşturur . Kromun diğer oksidleri krom (IV) oksid, CrO3 , kromperoksid, CrO5 dir.
Cr2O3 suda çözünmez, asidlerde çözünür. Diğer kızdırılmış oksidlerde olduğu gibi kızdırılmış ise, ancak soda çözünürleştirmesi yapmak yoluyla çözünebilir duruma getirilir. Bu iş için potasyum bisülfat da kullanılabilir. Krom gerilim sırasında Mn ile Fe arasında yer alır ve Cr3+ / Cr çiftinin potansiyeli -0,86 volttur. Klorür asidi ve sülfat asidi 2+ değerli krom katyonu vermek üzere kromu çözerler .
Krom (II) tuzları, örneğin CrCI2 koyu mavi renkli olup ancak inert bir atmosferde örneğin argon veya azot atmosferinde kararlıdır ve havada krom (III) tuzlarına yükseltgenir. Derişik sülfat asidi ve nitrat asidi kromu çözmezler, çünkü krom yüzeyi bunların yükseltgen etkisi ile koruyucu oksid tabakasıyla kaplanır ve pasifleşir. Krom, perklorat asidinde çözünür (103) .
Krom (III) tuzlarının sulu çözeltileri yeşil veya menekşe renklidirler. Böyle çeşitli renkler göstermelerinin nedeni Cr3+ katyonunun değişik sayıda su molekülü koordine etmesidir. Bu durumda suyla verdiği izomer kompleksler söz konusudur (103) .
Cr3+ tuzlarının oksalat ve tartaratlarla kompleks oluşturmasından ve bu komplekslerin de suda kolayca çözünmesinden dolayı bunların varlığında çöktürme reaksiyonları yapmak olanaksızdır (103) .


IV.6- Kullanım Alanları
Krom, saf halde kullanılmayan bir metaldir. Çeliklerin bileşimine girer (paslanmaz çeliklerde nikel ile birlikte). Dış etkilere karşı olduğu kadar sert özelliği olduğu için aşınmaya da dayanıklıdır. Bu yüzden krom koruyucu kaplamada da kullanılmaktadır (kromaj işlemi). Krom tuzlarının bazıları ise dericilikte ve tekstil üretiminde (anilin türevleriyle boyama işinde) kullanılmaktadır (103) . Krom cevherinin en önemli kullanım alanı paslanmaz çelik yapımında kullanılan ferrokrom üretimidir. Paslanmaz çelik metal ve silah endüstrisinin çok önemli bir maddesidir. Krom çeliğe sertlik, kırılma ve darbelere karşı direnç, aşınma ve oksitlenmeye karşı koruma sağlar. Krom kimyasalları paslanmayı önleyici özellikleri dolayısıyla uçak ve gemi sanayinde yaygın olarak; kimya endüstrisinde de sodyum bikromat, kromik asid ve boya hammaddesi yapımında, metal kaplama, deri tabaklama, boya maddeleri (pigment), seramikler, parlatıcı gereçler, katalistler, boyalar, organik sentetikler, konserve yapma ajanları, su işleme, sondaj çamuru ve diğer birçok alanda tüketilir.


IV.7- Kimyası ve Biokimyası
Krom, canlı ve cansız tüm varlıkların temel oluşum bloklarından biridir. Vücuttaki basit şekerlerin parçalanmasında rol oynar. İnsulin oluşumuna, kandaki şeker ve kolesterol düzeyinin kontrolüne yardım eder. Vücuttaki enzim ve hormonlar için çok önemlidir. Yağ, protein ve enerji metabolizmalarını da yönetir. Ani kilo kaybı, sinir uçları tahrişi ve şeker toleransı bozukluğu olanların tedavisinde en etkili madde kromdur.
İnsanlarda krom eksikliğinde gözlenen en yaygın belirtiler arasında bozulmuş glukoz toleransı (108,109) , glukozüri ve serum insulin düzeyinde (110,111) , kolesterolde (112-117) ve total trigliserid miktarında (113) artmalar yer alır. Krom eksikliği aynı zamanda kalp ve şeker hastalıklarına katkıda bulunur. Krom sağlık açısından önemli olup, diyetisyen veya beslenme uzmanları tarafından yapılan birçok modern diyette tavsiye edilen miktarları yer almayabilir. Daha da kötüsü şeker, tüketilen sınırlı miktardaki kromun vücut tarafından daha çok kullanımına sebep olur. Biyolojik olarak aktif olan krom, önemli bir insulin kofaktörüdür. İnsulin hormonu, açlık kontrolüne, enerji üretimini ayarlamaya, yağın yakılmasına, kas oluşumuna ve kolesterol kullanımına yardımcı olur. İnsulin, besinlerin ve diğer önemli bileşiklerin 70 trilyon vücut hücresi duvarlarından geçişini kontrol eder. Eğer hücrelere yeteri kadar yakıt (kan şekeri) girmezse, yeterli enerji üretilemez. Eğer, kan şekeri enerji olarak yakılamazsa, yağa dönüştürülür ve yağ hücrelerinde depolanır. Ayrıca yeteri kadar aminoasid hücrelere giremezse, ne kadar egzersiz yapılırsa yapılsın kaslar inşa edilemez. Eğer birçok hücreye dağıtılmak üzere karaciğerde üretilen kolesterol, hücre duvarlarından geçmezse, kanda birikir. Kolesterol ve onları taşıyan lipoproteinler kanda ne kadar uzun taşınırlarsa yükseltgenme oranları o kadar yüksek olur. Yükseltgenmiş kolesterol ve taşıyıcı lipoproteinler arter duvarlarında birikebilirler. Yapılan çalışmalar göstermiştir ki, dietlere krom yüklenerek, arterlerdeki kolesterol birikintileri yok edilebilir. Aktif biyolojik formundaki krom minerali, insulinin görevinde yardımcı olur. Yapılan çalışmalarda, bu biyolojik olarak aktif formun krom pikolinat olduğu ortaya çıkmıştır. Meyve ve sebzeler krom bakımından fakir toprakta yetişemediğinden, çok az miktarda krom içerirler. Ayrıca tahıl, yağlar, şeker rafine edilmemiş en doğal halinde, iyi bir krom kaynağıdır fakat besinin işlenmesi esnasında kromun %80'i kaybedilmektedir. Güvenli ve etkin bir krom takviyesi genel krom eksikliğini düzeltebilir. Bu dietsel takviyenin hızlı bir kilo kaybı esnasında kas oluşumuna yardım ettiğine, kandaki kolesterol seviyesini düşürdüğüne ve kan şekerini optimize ettiğine dair kanıtlar vardır . .
Krom normal glukoz homeostazis’inde önemli role sahip esansiyel bir eser elementtir (118-120) . 3 değerlikli şekli biolojik olarak aktiftir ve gerekli bir besin maddesi olarak bugün artık kabul edilmektedir. Genelde 6 değerlikli krom bileşikleri, 3 değerlikli olanlara göre intestinal mukozadan daha iyi absorbe olurlar (121) . Ancak gastrointestinal bölgedeki mide asidi ve diğer bileşiklerin hareketlerine bağlı olarak besinlerle alınan Cr (VI) nın büyük bir kısmı Cr (III) şekline döner (113) . Yapılan birçok çalışmada Cr(III)’ü kısmen geçirmeyen hücrelere Cr(VI)’nın kolaylıkla girebildiği gösterilmiştir (121) . Kandaki Cr (III) eritrositlere etki ederek plazma proteinlerine (transferrin gibi) bağlanma eğilimindedir. Krom tayin yöntemleri pek güçtür ve bu da kromla ilgili yayınların değerlendirilmesini güçleştirmektedir. Günlük krom alımı genellikle 10-60 mg arasındadır ve çoğu emilmeden dışkı ile atılır. Plazmada krom miktarı litrede 0.4-1.0 mmol kadardır. Daha düşük değerlere bakarak krom eksikliğine karar verenler vardır. Vücuttaki toplam miktarı ise 5-10 mg kadardır. Saçta krom miktarı tayin ederek krom eksikliğine karar verenler de vardır. Krom saçta 3-6 mmol/kg miktarında bulunur. Çocuklarda protein- kalori eksikliğinde krom eksikliği de genellikle birlikte bulunur ve bu durumda, dokuların glukoz kullanma kusuru ve diyabet eğilimi krom eksikliğine bağlanmıştır. Ülkemizde de bu konu ile ilgili çalışmalar yapılmıştır (122) . Erişkinlerde izole krom eksikliği ancak bir kez yeterli delillerle tanımlanmıştır (123) . Yapılan çalışmalarda krom’un hücreleri insulin etkisine duyarlı hale getirdiği düşünül-mektedir. Karabiber, bira mayası, karaciğer, kepekli ekmek gibi bazı besinlerin kromlu bir organik madde içerdiği, bu maddenin periferik hücrelerde glukoz kullanımını kolaylaştırdığı bildirilmiş ve buna “ glukoz tolerans faktörü – GTF “ denmiştir. GTF doğal olarak bulunan düşük molekül ağırlıklı (400-600 dalton) organik bir bileşiktir (124) . Suda çözünür ve yaş sıcaklık, asid ve baz muamelelerine karşı dayanıklıdır. Nikotinik asid, glisin, sistein, glutamik asid ve krom içeren bir komplekstir (118,119) . En zengin GTF kaynakları bira mayası, karaciğer ve böbrektir.
Cr’un glukoz homeostazis’i üzerine biokimyasal etkisinin temeli kesin olarak bilinme-mekle beraber bazı deliller GTF’nin insulin’in reseptörüne bağlanmasını arttırdığını gös- termektedir (118,119) .Cr aynı zamanda lipid metabolizmasını da değiştirir, ancak bu etkisi glukoz metabolizmasına olan etkisine göre ikinci planda kalır. Laboratuvar hayvanlarına uygulanan perhizdeki Cr eksikliği; yüksek kan glukozu, kolesterol ve trigliserid düzeyleri ile ilişkilidir (108,125) .
Ölçülen krom miktarı alete, metoda, dikkatsizlikten ileri gelen hatalara, kontaminas-yona ve beslenmeye bağlıdır. Çeşitli ülkelerde güvenilir krom ölçümleri AAS ile yapılmaktadır.
Çeşitli gıdalardaki krom miktarları ( mg/g );
Arpa unu; 5.69±0.65, kepekli buğday unu; 0.21, beyaz buğday unu; 0.13, mısır nişastası; 0.11, sakkaroz; 0.04, kazein; 0.25 ve bira mayası; 0.56.


IV.8- Şeker Hastalığında Kromun Etkisi
Krom eksikliği normalden daha yüksek insulin düzeyleri gerektiren relatif insulin direnci ile sonuçlanır. Krom serbest halde veya GTF taşıyıcısı ile gevşek olarak bağlı durumdayken, insulin ve onun reseptörleri ile üçlü bir kompleks oluşturur (126) .
Krom hücrelerin insulin’e karşı hassasiyetinde önemli bir rol oynar (127,128) ve insulin’i kontrol eden bütün faaliyetlerde yer alır. Krom ilavesinin;
Glukoz’u düşürdüğü
Kolesterol’ü düşürdüğü
İnsulin faaliyetini önemli ölçüde ilerlettiği
Trigliserid düzeylerini düşürdüğü
HDL kolesterol düzeyini arttırdığı (iyi kolesterol)
Normal, yaşlı ve NIDDM hastalarda insulin hassasiyetini arttırdığı gösterilmiştir (129) .
Krom, tip 2 diyabet’in başlangıcını önleyebilir (130) . Az miktarda krom alınımı glukoz toleransına etki eder ve insulin seviyesini yükseltir. Tip 2 şeker hastalığını önlemek için insulin seviyesini düşük tutmak önemli olduğundan, krom, diyabet ilişkili ana plaka oluşumunu engellemede yardımcı olur (130) .
Hipoglisemi, hiperglisemi ve tip 2 diyabetli, dietlerinde az miktarda krom içeriği bulunan hastalarda, krom ilavesinden sonra birkaç hafta içinde belirtilerde ilerleme gözlenmiştir. Ancak krom ile beslenmekte olan hastalar, dietlerine krom ilavesinden sonra ek bir iyileşme göstermemektedirler. Buradaki sorun, bir insanın krom ihtiyacının az olup olmadığını anlamaktır. Çok yüksek kan şekeri ve insulin seviyesine sahip olan tip 2 diyabet hastalarının, şeker hastası olmayan bireylere göre hergün idrarla daha fazla krom kaybettikleri bilinmektedir. Bunun anlamı; şeker hastalarının duyduğu yüksek krom ihtiyacı, dietlerinde bulunacak krom miktarını şeker hastası olmayan insanlara göre daha kritik bir faktör haline getirir (130) .
İdrarla kaybedilen krom miktarı, basit şeker dietlerine karşılık salgılanan insulin miktarına bağlıdır. Yüksek insulin verimi sağlayan bu şekerler, aynı zamanda idrar yollarıyla aşırı krom kaybına neden olurlar. Yüksek insulin seviyesi ve krom salgılanması arasındaki bu ilişki, insulin’in şiddetli yüksek olması sonucu krom eksikliğinin oluşma riski ve bireysel krom ihtiyaçlarının arttığını göstermektedir (130) .
Aynı zamanda, zayıf kan şekeri kontrolü ve diyabet, krom’un vücutta metabolize olma şeklini değiştirebilir. Anorganik krom’u daha faydalı bir form’a dönüştürme kabiliyetini yitiren şeker hastalarında bu olay açıkça görülmektedir ve aldıkları besinlerde bulunan, biolojik olarak aktif, önceden hazırlanmış krom bileşiklerine ihtiyaçları vardır. Anorganik krom ilavesi bu tür insanlar için etkili değildir. Çoğu insan günde 200 mg dozunda krom ilavesine olumlu tepkiler gösterirken, diyabet hastaları daha yüksek dozlara ihtiyaç duyarlar veya sadece biolojik olarak aktif formdaki krom ihtiyaçlarını karşılayabilir (130) .
Şeker hastası farelerde GTF idaresi yükseltilmiş plazma glukoz konsantrasyonunu %14-29 oranında azaltır, ayrıca yükseltilmiş plazma kolesterol ve trigliserid düzeyini ayrı ayrı %35-45 oranında düşürür (131) .6 ay – 5 yıl’lık uzatılmış bir beslenme dönemindeki 2 hastada, Cr ilavesinden sonra tersine dönen glukoz intoleransının çıkmasına Cr eksikliği sebep olmuştur (123,132) .Bu hastalardan biri için Cr ilavesi glukoz intoleransını ters yöne çevirmekle kalmayıp, neropati, yüksek serbest yağ asidleri düzeyini ve zayıf solunum bölgelerini düzeltmiştir. Ancak, sağlıklı yetişkinlerde Cr ilavesi geliştirilmiş glukoz toleransı ile sonuçlanmamıştır (111,133-135) .Kan glukoz seviyesi 100 mg/dl’den fazla olan ve daha yaşlı üyelerden oluşan 2. bir grupta, (110,136,137) 90 dk’lık bir glukoz mücadelesinden sonra Cr ilavesinin glukoz toleransını düzelttiği gözlenmiştir (138) .12 sağlıklı, yaşlı gönüllü ile yapılan 28 günlük bir çalışma sonunda Cr ve nikotinik asid karışımının glukoz toleransını düzelttiği, Cr ve nikotinik asid’in ayrı ayrı kullanılması durumunda etkisiz oldukları anlaşılmıştır (139) .Bir çalışmada 4 hafta süren Cr ilavesi (4 mmol/gün) orta yaşlı erkek ve kadınlarda glukoz toleransını düzeltmiştir. 4 hafta boyunca düşük Cr içerikli (< 0.4 mmol/gün) diet tüketen bu kişilerde azalan glukoz toleransı gözlenmiştir (140) .
Şeker hastası bireylerde uygulanan 3 tarafsız çalışma sonucunda Cr ilavesi ile kan glukoz kontrolünde herhangi bir gelişme gözlenmemiştir (141-143) .Her 3 çalışma elementel Cr’u değerlendirirken, bir tanesi de bira mayasını değerlendirmiştir. Başka bir çalışmada, günde 1.6 g bira mayası (30 mg elementel Cr’a eşdeğer) alımı sonunda hemoglobin düzeyinde %17 oranında bir azalma ve yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) kolesterol’ü düzeyinde %36’lık bir artış meydana gelmiştir (144) .
Aynı benzer mücadele, şeker hastası olan ve olmayan deneklerin plazma lipid grafiklerine Cr’un etkisinin incelenmesinde de ortaya çıkar. Yapılan çeşitli çalışmalar günde 200 mg Cr ilavesinin (elementel Cr veya bira mayası şeklinde) total kolesterol’ü %5-12 oranında azaltabileceğini ve serum trigliserid seviyesini değiştirmeden HDL kolesterol’ünü %8-36 oranında arttırabileceğini göstermiştir (111,133,142-144) .Cr ilavesinin plazma lipid grafiğini geliştirmesi ve sadece serbest Cr eksikliği olan hastalarda insulin faaliyetini arttırması mümkündür. Ancak, şeker hastalarında Cr eksikliğinin ne kadar yaygın olduğu bilinmemektedir. Değersiz Cr eksikliğini değerlendirmek için güvenilir herhangi bir yöntem yoktur. İnsulin’e bağımlı olmayan diabetes mellitus (NIDDM) hastalarında plazmadaki Cr konsantrasyonu sağlıklı deneklerdeki miktardan önemli ölçüde farklı değildir (142) .Ancak insulin’e bağımlı diabetes mellitus (IDDM) hastaları yüksek bazal plazma Cr konsantrasyonu gösterirler (142) .Buna karşılık şeker hastası çocukların (145) ve belki de IDDM hastası kadınların (146) saçlarındaki Cr içeriği azalır. IDDM veya NIDDM hastası olan yetişkin erkeklerin saç veya eritrositlerindeki Cr miktarı kontrol grubundaki deneklerden pek farklı değildir (147) , ancak diyabetlilerin Cr seviyeleri arasındaki değişim daha azdır. Bu incelemeler, Cr eksikliği olan şeker hastalarını içeren bir grubun olabileceğini önerir, fakat saç analizleri ve eritrosit konsantrasyonları Cr miktarını tayin etmek için yeterli klinik araçlar değildir.
Bazıları plazmadaki Cr’un oral glukoz yüklemesine tepkisinin, dokuda depolanan Cr miktarını tahmin etmek için potansiyel bir test olduğunu belirtmektedir. Bu kriter’e göre; IDDM veya NIDDM hastası erkek deneklerde yeterli miktarda depolanmış Cr görülmüştür (147) .Bunun tam aksine, glukoz intoleransı olan bir grup kadın oral glukoz yüklemesine karşılık olarak azalan bir plazma Cr düzeyi göstermiştir, bu da yetersiz depo veya Cr eksikliğine işaret etmektedir (111) .Perhiz’e ilave edilen bira mayası, glukoz alımından sonra plazma Cr düzeyinin artmasına neden olmuştur (111) .Oral glukoz yüklemesine karşılık plazma Cr düzeyi NIDDM hastalarında normal deneklere göre daha fazla artmıştır, ancak bu fark 2 grup birbiri ile karşılaştırıldığında ortaya çıkmamıştır. Normal kontrol denekleri arasında, şişman deneklerin plazma Cr düzeyleri zayıf olanlarınki ile kıyaslandığında, önemli ölçüde artmıştır (148) .Yüksek insulin salınımını ve idrarla Cr atılımını uyaran karbohidratları bulmak ilgi alanı olmuştur (149) . Şarap içenlerde iskemik kalp hastalığının az görülmesini şarapta krom bulunmasına bağlamak isteyenler olmuştur (150) . Elementel Cr düzeyinin plazma ölçüleri, fonk- siyonel Cr miktarını tayin etmek için en iyi yöntem olmayabilir. Cr miktarının tayini için hassas araçlar gereklidir.
Yetişkin diyabetik sıçanlarda, arpa içeren bir dietin diyabet belirtileri üzerine (kan glukoz konsantrasyonu ve su tüketimi) nişasta veya sakkaroz’a dayalı dietlerle karşılaş- tırıldığında değiştirici bir etkisi olmuştur. Arpanın bu faydalı etkisinin içerdiği çok yüksek miktardaki kromdan kaynaklandığı varsayılmıştır. 3 değerlikli krom ilavesi ile beraber uygulanan sakkaroz’a dayalı dietin arpa içeren diette bulunan kroma eşdeğer olması, diyabet durumunda gösterilen farklı tepkilerin ortadan kalkmasını sağlamıştır.
Uzun süreli arpa tüketimi diyabetiklerde karbohidrat alınımına glisemik tepkiyi değiştirebilir, bu etki de arpanın şimdiye kadar tanımlanamamış olan öğesinden ileri gelmektedir. Kan glukoz konsantrasyonunun normal düzeni için krom gerekli bir eser elementtir. Sıçanlardaki deneysel krom eksikliği azalmış glukoz toleransına ve sonunda diyabet’e benzeyen bir duruma neden olur (109) .
Şeker hastası olan pek çok bireyde Cr eksikliği yoktur. Her ne kadar şiddetli Cr eksikliği glukoz intoleransına neden olsa da, diyabet’in gelişimindeki rolü o kadar da önemli değildir.









V. EKLER

Tablo E-1: Diyabetik hastalarda eser elementlerin durumları: (151,152)


Eser Element Diyabetik Hastalardaki Durumu
Tip 1 Tip 2
Çinko (Zn) ¯ ¯
Krom (Cr) * NL*
Magnezyum (Mg) ¯ ¯

NL* : Ne yüksek, ne düşük.


Tablo E-2: Besinlerde bulunan elementlerin dietle alınabilecek miktarları


Günlük Önerilen Bulunduğu Besinler Fazlasında Gözlenen
Miktar Durumlar

Cr 50-200 mikrogram Bira mayası, karaciğer, Dayanıklı emniyet payı.
böbrek, American peyniri, Dietle 100 mg/kg'a kadar
buğday tohumu. verilen farelerde ters bir
etki gözlenmemiştir.

Zn 15 mg (erkek) Et ve diğer hayvansal Günde 18.5 veya 25 mg
12 mg (kadın) besinler, bütün tohumlar. alındığında Cu miktarında
azalma gözlenmiştir.
Sülfat formunda 2 g veya
daha fazla alındığında
iritasyon ve kusma göz-
lenir.

Mg 350 mg (erkek) Oldukça yaygındır; fındık, Mg içeren ilaçlardan yük-
280 mg (kadın) baklagiller, öğütülmemiş sek dozda alan kişilerde
tohumlar. böbrek fonksiyonları
bozulabilir.


VI. KAYNAKLAR


1. Özkan S., Psikiyatrik ve psikososyal açıdan diyabet, Diyabetolojiye Giriş,Bölüm V, ( Büyükdevrim S., Yılmaz M.T. Ed.)Fatih Ofset,1996,İstanbul,221

2. Mayou R., Peveler R., Davies B., Mann J., Fairburn C., Psychiatric morbidity in young adults with insulin-dependent diabetes mellitus. Psychological Medicine, 21 (1991) 639-45

3. Masterton G., Diabetes and depressive disorders. Diabetes Reviews International, 5 (3) (1996) 2-5

4. Lustman P.J., Griffith L.S.,Clouse R.E., Cryer P.E., Psychiatric illness in diabetes mellitus: relationship to symptoms and glucose control. Journal of Nervous and Mental Disease, 174 (1986) 736-42

5. Lustman P.J., Freedland K.E., Carney R.M., Similarity of depression in diabetic and psychiatric patients. Pyschosomatic Medicine, 54 (1992) 602-11

6. Beardsley G., Goldstein M.G., Pyschological factors affecting physical condition: Endocrine disease. Pyschosomatics, 34 (1993) 12-9

7. Wing R.R., Marcus M.D., Blair E.H., Epstein L.H., Burton L.R., Symptomatology in obese adults with type II diabetes. Diabetes Care, 13 (2) (1990) 170-2

8. Bradley C., Lewis K.S., Measures of psychological well-being and treatment satisfaction developed from the responses of people with tablet-treated diabetes. Diabet Med, 7 (5) (1990) 445-51

9. Lewis K.S., Jenninga A.M., Ward J.D., Bradley C., Health belief scales developed specifically for people with tablet-treated type II diabetes. Diabet Med., 7 (2) (1990) 148-55

10. Gavard J.A., Lustman P.Y., Clouse R.E., Prevalence of depression in adults with diabetes: an epidemiological evaluation. Diabetes Care, 16 (1993) 1167-78

11. Stenström U., Wikby A., Hörnquist J.O., Andersson P.O., Recent life events, gender, and the control of diabetes mellitus. General Hospital Psychiatry (New York), 15 (1993) 82-8

12. Pigeolet E., Remacle J., Susceptibility of gulutathione peroxidase to proteolysis after oxidative alteration by peroxides and hydroxyl radicals. Free Radical Biol. Med., 11 (1991) 191-195

13. Kaneto H., Kajimoto Y., Miyagawa J., Matsuoka T., Fujitani Y., Umayahara Y., Hanafusa T., Matsuzawa Y., Yamasaki Y., Hori M., Beneficial effects of antioxidants in Diabetes: possible protection of pancreatic beta-cells against glucose toxicity. Diabetes, 48 (1999) 2398-2406

14. Skkodowska M., Gromadzinska J., Wasowicz W., Lipid peroxide concentration, selenium level and glutathione peroxidase activity in blood type 2 (Noninsulin-dependent) diabetic elderly people. J Clin Biochem Nutr., 7 (1989) 35-41

15. Wolf SP., Free radicals, transition metals and oxidative stress in the aetiology of diabetes mellitus and complications. Br Med Bull., 49 (1993) 642-652

16. Saint Vincent Deklarasyonu (1989)

17. Aral Y., Diyabet ve Gebelik, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıklarında Temel Tedavi Kitabı, Bilimsel Tıp Yayınevi 1. Baskı, (1998) 444-450

18. Pickup J., Williams G., Pregnancy and Diabetes Mellitus. Textbook of Diabetes Blackwell Science, Uk 72 (1997) 1-29

19. Hare J.W., Diabetes and Pregnancy In. Kahn C.R., Weir G.C., (eds) Joslins Diabetes Mellitus (13.th edition), Philadelphia, Lea & Febigen., (1994) 889-899

20. Miller E., N Engl J Med., (1981) 304

21. Langer O., Management of Gestational Diabetes Mellitus. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America, 23(1) (1996) 137-159

22. Boden G., Fuel Metabolism in Pregnancy and in Gestational Diabetes Mellitus. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America, 23(1) 1996 1-10

23. Hatemi H., Biyal F., Korugan Ü., Diabetes Mellitus, Dergah Yayınları Tıp Dizisi 4, İlmi Seri 3, 1983

24. Bağrıaçık N., Diabet ve Tedavisi, Nurettin Uycan Cilt ve Basım Sanayi A.Ş. 1988

25. Modern Genel Anorganik Kimya, Prof.Dr.Fikret Baykut, Doyuran Matbaası (1993) 700-703

26. Grubbs R.D., Maguire M.E., Magnesium as a regulatory cation: Criteria and evaluation. Magnesium, 6 (1987) 113-27

27. Wacker W., Parisi A., Magnesium metabolism. N Engl J Med., 278 (1968) 658-63

28. Shils M.E., Magnesium, In: Shils M.E., Olson J.A., Shike M., editors, Modern nutrition in health and disease, 8th ed, Philadelphia: Lea & Febiger, (1994) 164-84

29. Quamme G.A., Renal magnesium handling: New insights in understanding old problems. Kidney Int., 52 (1997) 1180-95

30. Recommended Dietary Allowances 10th ed., Subcommittee on the Tenth Edition of the RDAs, Food and Nutrition Board, Commission on Life Sciences, National Research Council, 1989

31. Elin R.J., Magnesium metabolism in health and disease. Dis Mon., 34 (1988) 161-219

32. Williams R.J.P., The biochemistry of sodium, potassium, magnesium and calcium. Q Rev Chem Soc., 24 (1970) 331-65

33. Saris N-E.L., Khawaja J.A., Interaction of Mg and polyamines with membrane enzyme activities, In: Halpern M.J., Durlach J., editors, Current research in magnesium, London: Libbey, (1996) 205-9

34. Beyenbach K.W., Transport of magnesium across biological membranes. Magnes Trace Elem., 9 (1990) 233-54

35. Romani A., Scarpa A., Regulation of cell magnesium. Arch Biochem. Biophys ., 298 (1992) 1-12

36. Altura B.M., Altura B.D., Magnesium, (1985) 226-244

37. Bohmer T., et al., Magnes Trace Elem., 9 (1990) 272-278

38. Besinlerin Bileşimleri, 3. Baskı, Türkiye Diyetisyenler Derneği, 1991

39. Scoble J.E., Sweny P., Varghese Z., Moorhead J., Investigating hypomagnesaemia. Lancet, (1987) 276

40. Shils M.E., Experimental human magnesium deficiency . Medicine, 48 (1969 ) 61-85

41. Bara M., Guiet-Bara A., Durlach J., Analysis of magnesium membraneous effects: Binding and screening. Magnes Res., 29 (1990) 4121-8

42. Stutzman F.L., Amotuzio D.S., Blood and serum magnesium in portal circhosis and diabetes mellitus. J Lab Clin Med., 41 (1952) 215

43. Yawnik C.S., Smith R.F., Hockaday T.D.R., Ward N.I., Fasting plasma magnesium concentrations and glucose disposal in diabetes. Br Med J., 288 (1984) 1032-1034

44. Garfinkel D., Garfinkel L., Magnesium and regulation of carbohydrate metabolism at the molecular level. Magnesium, 7 (1988) 249-261

45. Moles K.W., McMullen J.K., Insulin resistance and hypomagnesemia: a case report. Br Med J., 285 (1982) 262

46. Paolisso G., Sgambato S., Gambardella A., Pizza G., Tesauro P., Varricchio F., Improved insulin response and action by chronic magnesium administration in aged NIDDM subject. Diabetes Care, 12 (1989) 265-267

47. Olefsky J.M., Pathogenesis of Type II diabetes, Eds: De Groot L.J., Besser G.M., Cahill G.F. Jr, Marshall J.C., Nelson D.H., Odell W.D., Potts J.T. Jr, Rubenstein A.H., Steinberger E., Endocrinology, Second edition. Philadelphia, PA. W.B. Saunders Comp., 2 (1989) 1369-1388

48. Ward W.K., Beard J.C., Halter J.B., Pfeiffer M.A., Porte D., Pathophysiology of insulin secretion in NIDDM. Diabetes Care, 7 (1984) 491-502

49. Resnick L.M. , Altura B.T. , Gupta R.K. ,Laragh J.H. , Alderman M.H. , Altura B.M., Intracellular and extracellular magnesium depletion in type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus . Diabetologia, 36 (1993) 767-770

50. Londono J.H., Rosenbloom A.L., Serum calcium and magnesium levels after glucagon in children with diabetes. Diabetes, 20 (suppl 1) (1971) 365

51. Mc Nair P., Christiansen C., Modibad S., Binder C., Hypomagnesemia, a risk factor in diabetic retinopathy. Diabetes, 27 (1978) 1075-1077

52. Mather H.M., Levin G.E., Nisbet J.A., Hypomagnesemia and ischemic heart disease in diabetes. Diabetes Care, 5 (1982) 452-463

53. De Valk H.W., Magnesium in medicine : observations and interventions. Thesis , Utrecht University, chapter 5 : Plasma magnesium concentration and progression of retinopathy, (1997) 75-84
54. Fujii S., Takemura T., Wada M., Akai T., Okuda K., Magnesium levels in plasma, erythrocyte and urine in patients with diabetes mellitus. Horm Metab Res., 14 (1982) 161-162

55. McNair P., Christensen M.S., Christiansen C., Mabsbad S., Transbol I.B., Renal hypomagnesemia in human diabetes mellitus: its relation to glucose homeostasis. Eur J Clin İnvest., 12 (1982) 81-85

56. Butler A.M., Diabetic coma. N Engl J Med., 1243 (1950) 648-659

57. Fort P., Lifshitz F., Wapnir I.L., Wapnir R.A., Magnesium metabolism in experimental diabetes mellitus. Diabetes, 26 (1977) 882-886

58. Schneider L.E., Schedl H.P., Effects of alloxan diabetes on magnesium metabolism in the rat. Proc Soc Exp Biol Med., 147 (1974) 494-497

59. Jain A.P., Gupta N.N., Kumar A., Some metabolic effects of magnesium in diabetes mellitus. J Assoc Physicians India, 24 (1976) 827-831

60. Ewald U., Gebre-Medhin M., Tuvemo T., Hypomagnesemia in diabetic children. Acta Paediatr Scand., 72 (1983) 367-371

61. Mimouni F., Miodovnik M., Tsang R.C., Holroyde J., Dignan P.S., et al, Polycythemia, hypomagnesemia and hypocalcemia in infants of diabetic mothers. Obstet Gynecol., 70 (1987) 85-88

62. Fort P., Lifshitz F., Magnesium status in children with insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Coll Nutr., 5 (1986) 69-78

63. Sjogren A., Floren C.H., Nilsson A., Magnesium deficiency in IDDM related to levels of glycosolated hemoglobin. Diabetes, 35 (1986) 459-63

64. Tsang R.C., Strub R., Brown D.R., Steichen J., Hartman C., et al, Hypomagnesemia in infants of diabetic mothers: Perinatal Studies. J Pediatr., 89 (1976) 115-119
65. Rosner F., Gorfien P.C., Zinc and magnesium levels in diabetes. JAMA, 211 (1970) 2156

66. Milewicz A., Stepien-Dobrowlska M., Szklarz E., Glebowska H., Gladysz A., Czarnowska J., Behaviour of the magnesium level in the serum, whole blood and erythrocytes in juvenile diabetes. Wiad Lek., 29 (1976) 599-601

67. Levine G.E., Mather H.M., Pilkington T.R.E., Tissue magnesium status in diabetes mellitus. Diabetologia, 21 (1981) 131-134

68. DeLeeuw I., Vertommen J., Abs R., The magnesium content of the trabecular bone in diabetic subjects. Biomedicine, 29 (1978) 16-17

69. Sjogren A., Floren C.H., Nilsson A., Magnesium, potassium and zinc deficiency in subjects with type 2 diabetes mellitus. Acta Med Scand., 224 (1988) 461-466

70. Paolisso G., Passariello N., Pizza G., Marrazzo G., Giunta R., Sgambato S., Varricchio M., D’Onofrio F., Dietary magnesium supplements improve b-cell response to glucose and arginine in elderly NIDDM subjects. Acta Endocrinol., 121 (1989) 16-20

71. Jing M.A. , Folsom A.R. , Melnick S.L., et al , Associations of serum and dietary magnesium with cardiovascular disease , hypertension , diabetes , insulin , and carotid arterial wall thickness in the ARIC study. J Clin Epidemiol., 48 (1995 ) 927-940

72. Coltditz G.A. , Manson J. , Stampfer M. , Rosner B., Willett W.C. , Speizer F.E., Diet and risk of clinical diabetes in women . Am J Clin Nutr., 55 (1992 ) 1018-1023

73. Ceriello A. , Giugliano D. , Dello Russo P., Passariello N., Hypomagnesemia in relation to diabetic retinopathy. Diabetes Care , 5 (1982) 558-559

74. Modern Genel Anorganik Kimya, Prof.Dr.Fikret Baykut, Doyuran Matbaası (1993) 801-803

75. Aggett P.J., Physiology and metabolism of essential trace elements: An outline. Clin Endocrin Metab., 14 (1985) 513-43

76. Taylor A., Detection and monitoring for disorders of essential trace elements. Ann Clin Biochem., 33 (1996) 486-510

77. Delves H.T., Assessment of trace element status. Clin Endocrin Metab., 14 (1985) 725-60

78. Ruz M., Cavan K.R., Bettger W.J., Thompson L., Berry M., Gibson R.S., Development of a dietary model for the study of mild zinc deficiency in humans and evaluation of some biochemical and functional indices of zinc status. Am J Clin Nutr., 53 (1991) 1295-303

79. Gürson C.T., Protein-Kalori Malnütrisyonu, İstanbul Tıp Fak Mec., (supl 59) 1974

80. Mooradian A.D., Morley J.E., Micronutrient status in diabetes mellitus. Am J Clin Nutr., 45 (1987) 877-95

81. Melchion T., Simonsen K.W., Johannessen A.C., Binder C., Plasma zinc concentrations during the first 2 years after diagnosis of IDDM: a prospective study. J Int Med., 226 (1989) 53-58

82. Quarterman J., Mills C.F., Humphries W.R., The reduced secretion of and sensitivity to insulin in zinc deficient rats. Biochem Biophys Res Commun., 25 (1966) 356-8

83. Hendricks D.G., Mahoney A.W., Glucose tolerance in zinc deficient rats. J Nutr., 102 (1972) 1079-84

84. Huber A.M., Gershoff S.N., Effect of zinc deficiency in rats on insulin release from the pancreas. J Nutr., 103 (1973) 1739-44

85. Kirchgessner M., Roth H.P., Weigand E., Biochemical changes in zinc deficiency, In: Prasad A.S., Oberleas D., eds., Trace elements in human health and disease, zinc and copper, New York: Academic Press, 1 (1976) 189-266

86. Canfield W.K., Hambidge K.M., Johnson L.K., Zinc nutriture in Type II Diabetes Mellitus: Relationship to growth measures and metabolic control. J Ped Gastroenterol Nutr., 3 (1984) 577-584

87. Coombs T.L., Grant P.T., Frank B.T., Differences in the binding of zinc ion by insulin and proinsulin. Biochem J., 125 (1971) 62

88. Scott D.A., Fisher A.M., The insulin and zinc content of normal and diabetic pancreas. J Clin Invest., 17 (1938) 725-8

89. Arquilla E.R., Packer S., Tarmas W., Miyamoto S., The effect of zinc on insulin metabolism. Endocrinology, 103 (1978) 1440-9

90. May J.M., Contoreggi C.S., The mechanism of the insulin-like effects of ionic zinc. J Biol Chem., 257 (1982) 4362-8

91. Levine A.S., McClain C.J., Handwerger B.S., Brown D.M., Morley J.E., Tissue zinc status of genetically diabetic and streptozotocin-induced diabetic mice. Am J Clin Nutr., 37 (1983) 382-6

92. Hagglof B., Hallmans G., Holmgren G., Ludvigsson J., Falkmer S., Prospective and retrospective studies of zinc concentrations in serum, blood clots, hair and urine in young patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Acta Endocrinol., 102 (1983) 88-95

93. Henkin R.I., Schecter P.J., Friedwald W.T., Demits D.L., Raff M., A double blind study of the effects of zinc sulfate on taste and smell dysfunction. Am J Med Sci., 272 (1976) 285-99

94. Niewoehner C.B., Allen J.I., Boosalis M., Levine A.S., Morley J.E., The role of zinc supplementation in Type 2 diabetes mellitus. Am J Med., 81 (1986) 63-8

95. Hooper P.L., Visconti L., Garry P.J., Johnson G.E., Zinc lowers high-density lipoprotein – cholesterol levels. JAMA, 244 (1980) 1960-1

96. Kinlaw W.B., Levine A.S., Morley H.E., Silvis S.E., McClain C.J., Abnormal zinc metabolism in type II diabetes mellitus. Am J Med., 75 (1983) 273-277

97. Song M.K., Mooradian A.D., Intestinal zinc transport: influence of streptozotocin- induced diabetes, insulin and arachidonic asid. Life Sci., 42 (1988) 687-694

98. Pai L.H., Prasad A.S., Cellular zinc in patients with diabetes mellitus. Nutr Res., 8 (1988) 889-897

99. Cousins R.J., Absorption, transport and hepatic metabolism of copper and zinc: special reference to metallothionein and ceruloplasmin. Physiol Rev., (1985) 238-244

100. Mooradian A.D., Norman D.C., Morley J.E., The effect of zinc status on the immune function of diabetic rats. Diabetologia, 31 (1988) 703-707

101. Rosner F., Gorfien P.C., J Lab Clin Med., 72 (1968) 213

102. Kiilerich S., Christensen M.S., Naestuft J., Christensen C., Clin Chim Acta., 114 (1980) 117

103. Modern Genel Anorganik Kimya, Prof.Dr.Fikret Baykut, Doyuran Matbaası (1993) 760-763

104. Huheey J.E., Keiter E.A., Keiter R.L., in Inorganic Chemistry : Principles of Structure and Reactivity, 4th edition, HarperCollins, New York, USA, 1993

105. Greenwood N.N., Earnshaw A., in Chemistry of the Elements, 2nd edition, Butterworth, UK, 1997

106. Cotton F.A., Wilkinson G., Murillo C.A., Bochmann M., in Advanced Inorganic Chemistry, John Wiley & Sons, 1999

107. Lide D.R., (ed.) in Chemical Rubber Company handbook of chemistry and physics, CRC Press, Boca Raton, Florida, USA, 77th edition, 1996

108. Schroeder H.A., Chromium deficiency in rats: a syndrome simulating diabetes mellitus with retarded growth. J Nutr., 88 (1966) 439-445

109. Schwartz K., Mertz W., Chromium (III) and the glucose tolerance factor. Arch Bichem Biophys., 85 (1959) 292

110. Levine R.A., Streeten D.H.P., Doisy R.J., Effects of oral chromium supplementation on the glucose tolerance of elderly human subjects. Metabolism, 17 (1968) 114

111. Liu V.J.K., Morris J.S., Relative chromium response as an indicator of chromium status. Am J Clin Nutr., 31 (1978) 972

112. Schroeder H.A., The role of chromium in mammalian nutrition. Am J Clin Nutr., 21 (1968) 230

113. Doisy R.J., Streeten D.H.P., Freiberg J.M., Schneider A.J., Chromium metabolism in man and biochemical effects, in Trace Elements in Human Health and Disease, Prasad, A.S., Ed., Academic Press, New York, 2 (1976) 79

114. Nath R., Minocha J., Lyall V., Sunder S., Kumar V., Kapoor S., Dhar K.L., Assessment of chromium metabolism in maturity onset and juvenile diabetes using chromium-51 and therapeutic response of chromium administration on plasma lipids, glucose tolerance and insulin levels, in Chromium in Nutrition and Metabolism, Shapcott D., Hubert J., Eds., Elsevier, Amsterdam, (1979) 213

115. Riales R., Influence of brewer’s yeast on lipoprotein cholesterol concentrations, A preliminary report, in Chromium in Nutrition and Metabolism, Shapcott D., Hubert J., Eds., Elsevier, Amsterdam, (1979) 199

116. Offenbacher E.G., Pi-Sunyer F.X., Beneficial effect of chromium-rich yeast on glucose tolerance and blood lipids in elderly subjects. Diabetes, 29 (1980) 919

117. Mossop R.T., Effects of chromium (III) on fasting glucose, cholesterol and cholesterol HDL levels in diabetics. Cent Afr J Med., 29 (1983) 80

118. Mertz W., Chromium occurrence and function in biological systems. Physiol Rev ., 49 (1969) 163-239

119. Mertz W., Toepfer E.W., Roginski E.E., Polansky M.M., Present knowledge of a role of chromium. Fed Proc., 33 (1974) 2275-80

120. Wallach S., Clinical and biochemical aspects of chromium deficiency. J Am Coll Nutr., 4 (1985) 107-20

121. Kortenkamp A., Beyersmann D., O’Brien P., Uptake of chromium (III) complexes by erythrocytes. Toxicol Environ Chem., 14 (1987) 23

122. Gürson C.T., Saner G., Amer J Clin Nutr., 24 (1971) 313

123. Jeejeebhoy K.N., Chu R.C., Marliss E.B., Greenberg G.R., Bruce-Robertson A., Chromium deficiency, glucose intolerance and neuropathy reversed by chromium supplementation, in a patient receiving long-term total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr., 30 (1977) 531-538

124. Mertz W., Effects and metabolism of glucose tolerance factor. Nutr Rev., 33 (1975) 129-35

125. Wolliscroft J., Barbosa J., Analysis of chromium-induced carbohydrate intolerance in the rat. J Nutr., 107 (1977) 1702-1706

126. Anderson R.A., Polansky M.M., Bryden N.A., Bhathena S.J., Canary J., Effects of supplemental chromium on patients with symptoms of reactive hypoglycemia. Metabolism, 36 (1987) 351

127. Anderson R., et al, Beneficial effect of chromium for people with type II diabetes. Diabetes, 45(2) (1996) 124A / 454

128. Baker B., Chromium supplements tied to glucose control, Family Practice News, (1996) 5

129. Murray M., Diabetes, (1999) 3

130. Mertz W., Chromium: History and nutritional importance. Biol Trace Element Res., 32 (1992) 3-8

131. Tuman R.W., Doisy R.J., Metabolic effects of the glucose tolerance factor (GTF) in normal and genetically diabetic mice. Diabetes, 26 (1977) 820-826

132. Freund H., Atamian S., Fischer J.E., Chromium deficiency during total parenteral nutrition. JAMA, 241 (1979) 496-498

133. Riales R., Albrink M.J., Effects of chromium chloride supplementation on glucose tolerance and serum lipids including high-density lipoproteins of adult men. Am J Clin Nutr., 34 (1981) 2670-2678

134. Polansky M.M., Anderson R.A., Bryden N.A., Roginski E.E., Mertz W., Glinsmann W.H., Chromium supplementation of free living subjects: effect on glucose tolerance and insulin. Fed Proc., 40 (1981) 885

135. Polansky M.M., Anderson R.A., Bryden N.A., Glinsmann W.H., Chromium (Cr) and brewer’s yeast supplementation of human subjects: effect on glucose tolerance, serum glucose, insulin and lipid parameters. Fed Proc., 41 (1982) 391

136. Glinsmann W.H., Mertz W., Effect of trivalent chromium on glucose tolerance. Metab Clin Exp., 15 (1966) 510-520

137. Offenbacker E.G., Rinko C.J., Pi-Sunyer F.X., The effect of inorganic chromium and brewer’s yeast on glucose tolerance, plasma lipids and plasma chromium in elderly subjects. Am J Clin Nutr., 42 (1985) 454-461

138. Anderson R.A., Polansky M.M., Bryden N.A., Roginski E.E., Mertz W., Glinsmann W.H., Chromium supplementation of human subjects: effects on glucose insulin and lipid variables. Metabolism, 32 (1983) 894-899

139. Anderson R.A., Polansky M.M., Bryden N.A., Canary J.J, Supplemental chromium effects on glucose, insulin, glucagon and urinary chromium losses in subjects consuming low-chromium diets. Am J Clin Nutr., 54 (1991) 909-916

140. Urberg M., Parent M., Hill D., Zemel M., Evidence for synergism between chromium and nicotinic acid in normalizing glucose tolerance. Diabetes, 34(1) (1986) 147A

141. Sherman L., Glennon J.A., Brech W.J., Klomberg G.H., Gordon E.S., Failure of trivalent chromium to improve hyperglycemia in diabetes mellitus. Metabolism, 17 (1968) 439-442

142. Rabinowitz M.B., Gonick H.C., Levin S.R., Davidson M.B., Effect of chromium and yeast supplements on carbohydrate and lipid metabolism in diabetic men. Diabetes Care, 6 (1983) 319-327

143. Uusitupa M.I., Kumpulainen J.T., Voutilainen E., Hersio K., Sarlund H., Pyorala K.P., Koivistoinen P.E., Lehto J.T., Effect of inorganic chromium supplementation on glucose tolerance, insulin response and serum lipids in non-insulin-dependent diabetics. Am J Clin Nutr., 38 (1983) 404-410

144. Grant A.P., McMullen J.K., The effect of brewer’s yeast containing glucose tolerance factor on the response to treatment in type II diabetics. Ulster Med J., 51 (1982) 110-114

145. Hambidge K.M., Rodgerson D.O., O’Brien D., Concentration of chromium in the hair of normal children and children with juvenile diabetes mellitus. Diabetes, 17 (1968) 517-519

146. Rosson J.W., Foster K.J., Walton R.J., Monro P.P., Taylor T.G., Alberti K.G.M.M., Hair chromium concentrations in adult insulin-treated diabetics. Clin Chim Acta., 93 (1979) 299-304

147. Rabinowitz M.B., Levin S.R., Gonick H.C., Comparisons of chromium status in diabetic and normal men. Metabolism, 29 (1980) 355-364

148. Earle K.E., Archer A.G., Baillie J.E., Circulating and excreted levels of chromium, body mass index, hypoglycemic drugs, and presence and absence of diabetes mellitus. Am J Clin Nutr., 49 (1989) 685-689

149. Anderson R.A., Bryden N.A., Polansky M.M., Reiser S., Urinary chromium excretion and insulinogenic properties of carbohydrates. Am J Clin Nutr., 51 (1990) 864-868

150. Jennings M.E., Howard J.M.H., Chromium, wine and ischaemic heart disease. Lancet, 2 (1980) 90

151. Jenkins D.J.A., Dietary fibre, diabetes and hyperlipidemia. Lancet, 2 (1979) 1287-90

152. Anderson J.W., Ferguson S.K., Karounos D., O’Malley L., Seiling B., Clen W.J.L., Mineral and vitamin status on high-fiber diets: long-term studies of diabetic patients. Diabetes Care, 3 (1980) 38-40


__________________
  Alıntı Yaparak CevaplaAlıntı Yaparak Cevapla
Eski 01-01-07, 15:12 #2
itsmeyoda itsmeyoda çevrimdışı
Varsayılan C: Şeker HastaliĞi


ForumTR de Eğitime olan Dsteğiniz her zaman devam etsin..
  Alıntı Yaparak CevaplaAlıntı Yaparak Cevapla
Eski 01-01-07, 15:48 #3
hnx hnx çevrimdışı
Varsayılan C: Şeker HastaliĞi


Teşekkürler konu için.
  Alıntı Yaparak CevaplaAlıntı Yaparak Cevapla
Eski 21-02-07, 01:20 #4
Tixi Tixi çevrimdışı
Varsayılan C: Şeker HastaliĞi

hehe bende şeker hastasıyım 8 senedir.. çok su içme var ama cinsel yetersizlik felam yok hatta çok aktifim
  Alıntı Yaparak CevaplaAlıntı Yaparak Cevapla
Eski 25-02-07, 02:33 #5
VeeRa VeeRa çevrimdışı
Varsayılan C: Şeker HastaliĞi

Teşekkürler
  Alıntı Yaparak CevaplaAlıntı Yaparak Cevapla
Eski 30-03-18, 19:29 #6
koruma41 koruma41 çevrimdışı
Varsayılan C: Şeker HastaliĞi

emegıne saglık
  Alıntı Yaparak CevaplaAlıntı Yaparak Cevapla
Cevapla

Bu konunun kısa yolunu aşağıdaki sitelere ekleyebilirsiniz

Konu Araçları

Gönderme Kuralları
Yeni konu açamazsınız
Cevap yazamazsınız
Dosya gönderemezsiniz
Mesajlarınızı düzenleyemezsiniz

BB code is Açık
Smiley Açık
[IMG] kodu Açık
HTML kodu Kapalı



Tüm saatler GMT +3. Şuan saat: 00:45
(Türkiye için artık GMT +3 seçilmelidir.)

 
5651 sayılı yasaya göre forumumuzdaki mesajlardan doğabilecek her türlü sorumluluk yazan kullanıcılara aittir. Şikayet Mailimiz. İçerik, Yer Sağlayıcı Bilgilerimiz. Reklam Mailimiz. Gizlilik Politikası. Tatil
Copyright © 2018