Reklamsız Forum İçin Tıklayınız. * FrmTR Sohbet Kontrol Panelinizde. * FrmTR'nin resim sitesi Resimci.Org yayında
Forum TR
Go Back   Forum TR > > >
FrmTR'ye Reklam Vermek İçin: [email protected]
Cevapla
 
Konu Araçları
Eski 08-03-08, 10:00   #1
Golden Shoot

Varsayılan Biyoloji & Endokrin Bez Hastalıkları


ENDOKRİN BEZ HASTALIKLARI

A-) HİPOFİZ: Beyinde, temel kemikteki Türk eğeri denilen çukur içinde bulunur. İnce bir sap ile hipotolamusa bağlıdır. Diğer iç salgı bezlerinin çalışması üzerinde önemli düzenleyici görevi vardır. Ön, ara ve arka lob olmak üzere 3 kısımdan oluşmuştur. Ara lob insanda sadece fetüste görülür. Ergin fertte iz halinde kalır. Önve arka loblar epitel, ara lob sinir dokudan yapılmıştır.

1) Ön Lob Hastalıkları
Ön lob, büyüme hormonu (somoatotropik) salgılayarak kemiklerin ve genel olarak vücudun büyümesini kontrol eder.

a) AKROMEGALİ (ORANTISIZ BÜYÜME)
Hipofizin ön lobundaki büyümehormonu salgılayan asidofil hücrelerinin aşırı artışı aynı hastalığın 2 görünümünü ortaya çıkarır. Büyümesi sona ermiş olan yetişkin kişide akromegali; organizması gelişmekte olan kişide devlik. Bu 2 görünüm, çeşitli biçimlerde biraraya gelebilirler.
Akromegali terimi, Yunanca "alero" (uç) ve "mega" (büyük) sözlerinden türetilmiştir ve hastalığın tipik biçiminde görülen biçim bozukluklarını çok iyi anlatır. Hastalık, başlıca 3 grup belirti verir. Önce, özellikle üyeleri etkileyen ve hacim artması biçiminde kendini gösteren biçim bozuklukları; sonra bir hipofiz urunu düşündürebilecek sinirsel belirtiler; en son olarak da klinik belirtilerle yansıyabilen iç salgı ve metabolizma bozukluklarıdır.
Tipik biçiminde akromegali, yetişkinlerde yani büyüme sona erdikten sonra görülür. Genç erkeklerde ve kadınlarda daha sık rastlanır.
Ön hipofizin asidofil hücrelerinden kaynaklanan bir adenomdur. Adenom:Bir bezden kaynaklanan ve yapısı bu bezi andıran bir urdur.Söz konusu ur iyicildir ama yerleşme yeri ciddi sonuçlara yol açabilir ve böylece * yeri bakımından kötücül * duruma gelebilir.
Bu asidofil adenom, etkisi akromegalideki biçim bozukluklarını yaratan, aşırı büyüme hormonu (STH) salgılar.
Akromegalili bir hastada el ve ayakların büyümesi
Akromegalili bir hastanın kafa filminin çizimi.Görülenler: 1.Alın kemiği sinüsünün hacmi artmış - 2.Türk eyeri genişlemiş - 3.Kafa kubbesi kalınlaşmış - 4. Artkafanın dışa çıkıntısı aşırılaşmış - 5.Alt çene öne çıkmış.

b) DEVLİK (JİGANTİZM)
Yaşına göre boyu, kendi yaşıdakilerin boy ortalamasının en az 3 yaş büyüğünün boyu kadar olan kişiye "dev" denir. Devlik (jigantizm) ender rastlanan bir hastalıktır. Anormal büyme, genel olarak ergenlikle birlikte başlar. Devlikte hastalık, hipofizin ön bölümündeki aşırı STH (somoatotropik) salgılaması sonucu oluşur. Ayrıca ön hipofizin asidofil hücrelerinden kaynaklanan adenom mutlak bulunmayabilir; çeşitli sinirsel bozukluklar devliğe yolaçabilir.

c) CUSHİNG HASTALIĞI
Cushing hastalığı, kortikotrop hormonunun (ACTH) aşırı salgılanması sonucu ortaya çıkar. Bu hastalıktan söz etmeden önce üstünde durulması gereken bir nokta vardır. Genelde bu hastalık, özellikle böbrek üstü kabuğu bezlerinin aşırı çalışmasını gösteren belirtilerle (hiperkotisim) yani glukokortikoit hormonlarının aşırı salgılanmasıyla yansır. Böbrek üstü kabuğu bezlerinin aşırı çalışmasının kökeninde klinikte Cushing sendromu diye adlandırılan ortak bir tabloya yol açan, birçok neden bulunabilir.
Cushing hastalığı, nedeni hipotolamus-hipofiz düzeyinde yerleşen bir cushing sendromudur. Bir hipofiz uru yada ur olmaksızın hipotolamus düzensizliği söz konusu olabilir.
Cushing hastalığına yol açan hipofiz uru ya kötücüldür (çok ender olarak) yada kromofob yadsa bazofil hücrelerden gelişen bir adenomdur.
Cushing sendromu tipinde bir böbrek üstü bezleri kabuğunun aşırı gelişmesiyle birlikte olan hipofiz urunun özel bir biçimi, bu urun bir böbrek üstü bezinin çıkarılmasından (tam yada tam olmayan) sonra görülmesidir. Derideki pigment artışı, bu biçimde çok iyi bir belirtidir. Ur belirtilerinin bir özelliği yoktur. Buna karşılık ACTH'ın plazma düzeyinin çok yüksek olması ve lizin-vazopressin uyarısına yanıtın son derece belirgin olması, çok iyi belirtilerdir.

d) TAM VE KISMİ ÖN HİPOFİZ YETMEZLİĞİ
Hipofizin ön lobunun yetmezliği (hipopitüitarizm), hücrelerin tamamının (yada tama yakının) yada birbölümünün etkilenmesine göre, değişik şekillerdedir. Hücrelerin tamamı veya tama yakını etkilenmişse hastalık tam ön hipofiz yetmezliği (panhipopitüitarizm) diye adlandırılır. 2. durumda, ksmi ön hipofiz yetmezliği söz konusudur. Bunlar değişik görünümler verebilirler oysa tam ön hipofiz yetmezliğinin oluştuğu şekil oldukça kesindir. Hipofiz ön lobunun bütünüyle yetmezliği olan bu hastalık, ön hipofize bağımlı çevresel iç salgı bezlerinin ikincil eksikliğiyle (yetmezliği) yansır: Troid bezi, böbrek üstü kabuğu bezleri, cinsellik bezleri.
Hastalığın nedeni çeşitlidir, ama başlıca naden ön hipofizin kanlanma eksikliğiyle oluşan doku ölümü ve hipofiz urlarıdır. En tipik ön hipofiz yetmezliği, çok kanlı bir doğumdan sonra, atardamar basıncının önemlidüşüşüyle birlikte hipofiz ön lobunun kanlanma azlığından ötürü doku ölümüne uğraması sonucu olandır. Ayrıca bu etmenin, başlangıçta hastalığın ortaya çıkışını kolaylaştırıcı bir etmen olduğu sanılmaktadır; çünkü ön hipofiz yetmezliğinin karşılanamaz bir duruma gelmasi ancak birçok gebelikten sonra ortaya çıkar.
Hipofiz doku ölümüne uğramasına yol açan öteki nedenlere çok ender rastlanır.
Hipofizle ilgili yada hipotolamus-hipofiz bölgesiyle ilgili bir ur (kötücül ur yada adenom) dahi tam ön hipofiz yetmezliğine yada kısmi ön hipofiz yetmezliğine yol açabilir.

2) Arka Lob Hastalıkları

a) Arka Hipofiz Yetmezliği: ŞEKERSİZ ŞEKER HASTALIĞI
Şeker hastalığının tersine, şekersiz şeker hastalığında, idrar şekerli değildir. Hastalığın başlıca belirtileri 24 saatlik idrar miktarının aşırı artışı (poliüri) ve hastayı önemli miktarlarda sıvı içmeye zorlayan aşırı susuzluktur (polidipsi).
Antidiüretik hormon eksikliğin hipotolamus- hipofiz sistemi düzeyinde yani ya hipotolamusun görme sinirleri diski üstü ve karıncıklar yanı çekirdekleri düzeyinde ya hipofizin arka bölgesinde yada bunları birleştiren oluşumlarda yerleşen bozunlar sonucu ortaya çıkabilir.
Antidiüretik hormon eksikliği ile oluşan şekersiz şeker hastalığının nedenleri pek çoktur. Genel olarak söylersek merkezi sinir sisteminde gözlenen bütün bozunlar, şekersiz şeker hastalığına yol açabilirler.
Antidiüretik hormonun fizyolojik rolünü anımsarsak, hastalığın mekanizmasını anlamak çok kolaydır. Bu hormon olmazsa, böbrek suyututamaz, süzemez ve su serbestçe kaçar; bundan dolayı da idrar miktarı çok artar. Bunun sonucunda, normal olarak idrar yoluyla atılan maddelerde bir seyrelme olur. Suyun böbrekler yoluyla organizmadan kaçışı, karşıt mekanizmanın oluşumuna neden olur ve hastayı içmeye iten bir susuzluk duygusu başlar.
Bazı genel hastalıklar merkezi sinir sisteminde özellikle hipotolamus-hipofiz bölgesinde, antidiüretik hormonun salgılanmasını azaltan bozunlara yol açabilirler. Bu konuda Besnier-Boeck-Schaumann hastalığı yada sorkayidoz ve histiyosit hastalıkları sayılabilir. Özellikle merkezi sinir sistemi hastalıkları da şekersiz şekere neden olabilir.
Çeşitli tıp ve yerleşimdeki urlar şunlardır;
-hipofiz urları -kranyofarenjiyomalar -epifiz urları

B) TROİD:Gırtlağın ön kısmına yerleşmiş kalkan biçiminde, bir bez olup kan damarlarıyla beslenen 2 lobdan oluşur. Herbir lobda falikul denilen kesecikler ve içlerinde kollodial madde bulunur.Troid bezi 2 hormon salgılar: Tiroksin, kalsitonin.

a)GUATR
Tiroksin hormonunun bileşiminde tirozin aminoasiti ile birlikte iyot bulunur. İyot yetersizliğinde sentezlenemez ve bu durumda troid bezi normalden çok çalışarak şişer. Guatr denilen hastalık oluşur. Guatr çevresel etkenlerden kaynaklanan bir hastalık olup alınan besinlerde iyot halinde ortaya çıkar. Suya potasyum iyodür katılarak görülme sıklığı azaltılabilir.
Tiroksin hormonu hücre metabolizmasını, yani tüm vücut hücrelerindeki metabolik olayların hızını düzenler. Me tabolizma faaliyetlerinde kullanılacak oksijen miktarını ayarlar.

Tiroksinin Fazla Oranda Salgılanması Halinde;

* Hücrelerde solunum hızlanır, hücreler daha çok oksijen kullanır.
* Bazal metabolizma hızı artar.
* Dolaşım hızlanır, kan basıncı artar,kalp atışları hızlanır.
* Fazla artık madde üretir ve vücut ısısı yükselir. Sürekli terleme görülür.
* Dış guatr görülür. Belirtileri: çok terleme kendilerini aşırı derece sıcak hissederler, aldıkları besini çok çabuk kullandıklarından kilo kaybederler, ayrıca yüksek tansiyon, sinir gerginliği, aşırı hassaslık, kas zayıflığı, titreme, gözün dışarı doğru fırlaması (ekzoftalmi)

Tiroksinin Az Salgılanması Halinde;
Çocuklarda KRETİNİZM, erginlerde MİKSODEMA denilen hastalıklar görülür.

a) KRETİNİZM
Çocuklarda dil geniş, alın buruşuk, kemikler çarpıktır.
Belirtileri; zeka geriliği, cücelik, eşeysel organların gelişmemesi

a) MİKSODEMA
Erginlerde tiroksin azlığında ortaya çıkan miksodema denilen hormonal bozukluğun başlıca belirtileri;

a) Metabolik faaliyetlerde yavaşlama, bazal metabolizmada azalma.
b) Nabız yavaşlar, fiziksel enerji kaybı yani uyuşukluk görülür.
c) Vücut ısısı düşer, hasta devamlı üşür.
d) İştah normaldir fakat besinleri normal kullanamadığından şişmanlama eğilimindedir.
e) Kaslarda zayıflık, el, ayak, hatta tüm vücutta şişkinlikler görülür, deri altında su ve Na+ toplanır.
f) Zihinsel gerilemeler, kıl dökülmeleri görülür. Saç uzaması duraklar.
g) Kanda kolesterol artar, dokular arası sıvıda lenfte su ve sodyum miktarı yükselir. Vücut şişer.

C) PARATROİD: Parathormon yada paratirin denilen bir hormon yapar. Bu hormon kan ve kemiklerdeki Ca ve P metabolizmasını düzenler.İç dengenin kurulmasına yardımcı olur. Ca kemik teşekkülünde, kas ve sinir sisteminin normal çalışmasında kanın pıhtılaşmasında, aktif taşımada tükrük bileşiminde gerekli olan bir maddedir.
Parathormonun Az Salgılanması Halinde;
Kandaki Ca miktarı azalır. Kemiklerde ise artar. Kanda Ca azalması halinde TETANİ hastalığı görülür. Bu hastalığın belirtileri; kaslarda titremeler, kramplar, kaslarda ağrılı kasılmalar, el ve ayak parmaklarında içe doğru bükülmeler görülür.
Bir tetani krizi sırasında elin durumu
Parathormonun Fazla Salgılanması Halinde;
Paratroid bezi büyür ve kanda Ca miktarı artar. İskelet zayıflar, kaslar, uyarılara çok yavaş cavap verir. Kas zayıflaması (Atrofi) görülür. Kanda artan Ca böbreklere taşınır ve orada P iyonları ile birleşerek böbrektaşlarını oluşturur.
  Alıntı Yaparak Cevapla
Cevapla

Bu konunun kısa yolunu aşağıdaki sitelere ekleyebilirsiniz

Taglar
bez hastalıkları, biyoloji, endokrin

Konu Araçları

Gönderme Kuralları
Yeni konu açamazsınız
Cevap yazamazsınız
Dosya gönderemezsiniz
Mesajlarınızı düzenleyemezsiniz

BB code is Açık
Smiley Açık
[IMG] kodu Açık
HTML kodu Kapalı



5651 sayılı yasaya göre forumumuzdaki mesajlardan doğabilecek her türlü sorumluluk yazan kullanıcılara aittir. Şikayet Mailimiz. İçerik, Yer Sağlayıcı Bilgilerimiz. Reklam Mailimiz. Gizlilik Politikası


Reklamı Kapat

Reklamı Kapat